...体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性发病的主要病理生理基础。 (一)自主神经功能紊乱 正常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的m...
（一）发病机理 痢疾杆菌 进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的 细菌 到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分 泌特 异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。当机 抵抗力 下降，或 病原菌 数量多时，痢菌借助于 菌毛 贴附并侵入 结肠 粘膜 上皮细胞 ，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过 基底膜 进入 固有层 内继续 增殖 、裂解、释放 内毒素 ...
夸赛纳森林病 于1957年被认识，当时印度卡纳他卡州希茂哥地区的森林野猴中存在着一种致死的动物 流行病 ，此病和生活在森林边缘村民中的 疾病 暴发有关。因而有“猴病”之称。后来在夸赛纳分离到此 病毒 而得名。突然起病发热、 头痛 和严重 肌肉 疼痛 ，部分病人可出现 衰竭 。 夸赛纳森林病的病因 1、从分类上讲， 夸赛纳森林病 病毒 属于披盖 病毒科 黄病 ...
发病机理 新生儿呼吸窘迫综合征 由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,ps)引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成 肺不张 ，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血pao2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而...
高碘 甲状腺肿 的发病机制，目前还不十分清楚，说法很多，但多数学者认为与碘阻断效应(又称Wolff-Chaikoff effect)密切相关。无论是正常人或各种甲状腺疾病患者，给予较大量的碘化钾或有机碘时，可以防止碘离子进入甲状腺组织，这种现象称为碘阻断。碘阻断是如何产生的？它影响甲状腺激素合成过程中哪一环节？目前多数人认为是碘抑制了甲状腺内过氧化酶的活性，...
（一）发病机理 血吸虫 尾蚴，童虫和虫卵对 宿主 产生 机械性损伤 ，并引起复杂的 免疫 病理反应。 尾蚴 穿透 皮肤 时引起 皮炎 ，皮炎仅发生于曾 感染 过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型 变态反应 。 尾蚴性皮炎 对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的 获得性免疫 对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起 血管炎 ， ...
...化为camp的仙化作用不足，camp可使ca++从钙池中释出，camp减少，抑制ca++的游离，更抑制了心肌收缩。 3.充血性心力衰竭的代偿机理 心力衰竭的各种代偿机理是通过直接或间接地改变心脏前、后钠荷及心肌收缩力，以调节心输出量，其最终目的是使心输出量大静息状态下能维持或接近正常水平。在一定程度上可能对心衰血液动力学有益，但过度代偿则有害。心力衰竭的主要...
人类 肥胖 的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。
...，也抑制依赖camp的蛋白激酶。相反氯磺丙脲增强avp诱导的腺苷酸环化酶激活作用。 (二)在avp生成和释放的任何一个环节发生功能障碍均导致发病通过比较正常饮水、水负荷、禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化可以将中枢性 尿崩症 归纳为四型： 1型：禁水时血渗透压明显升高时，而尿渗透压很少升高，注射高渗盐水时没有avp的释放这种类型确实存在avp缺乏。 2型：禁水...
最近，美国《科学》杂志发表了由浙江大学教授于晓方领导的科研小组的研究成果，揭示了艾滋病发病的新机理，引起了全球艾滋病防治领域科学家的关注。该研究在国际上首先发现一组使HIV（艾滋病毒）避过人体细胞天然防御系统而在人体细胞内大量复制的蛋白，阐明了HIV突破宿主细胞防御系统分子机制，并提出了新的HIV防治策略。这组蛋白的发现对于了解HIV如何战胜宿主防御系统至为...
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