情感障碍_《神经精神疾病诊断学》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...是大脑皮质及皮质下功能衰退的结果,或是大脑皮质及皮质下部的抑制。脑器质性精神障碍及癔症患者的情感脆弱、强制性哭笑及易激惹与大脑皮质活动的破坏或减弱有关。躁郁症中的抑郁发作可能是中枢儿茶酚胺缺乏,主要是去甲肾上腺素的缺乏及活性减低所致;躁狂...

http://qihuangzhishu.com/972/177.htm

情感障碍affective disorder_《神经精神疾病诊断学》在线阅读_【中医宝典】

...是大脑皮质及皮质下功能衰退的结果,或是大脑皮质及皮质下部的抑制。脑器质性精神障碍及癔症患者的情感脆弱、强制性哭笑及易激惹与大脑皮质活动的破坏或减弱有关。躁郁症中的抑郁发作可能是中枢儿茶酚胺缺乏,主要是去甲肾上腺素的缺乏及活性减低所致;躁狂...

http://zhongyibaodian.com/shenjingjingshenjibingzhenduanxue/972-12-0.html

可待因_《药理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

...可待因(codeine)为阿片生物碱之一。与吗啡相似,有镇咳、镇痛作用,对咳嗽中枢的作用为吗啡的1/4,镇痛作用为吗啡的1/7~1/10。镇咳剂量不抑制呼吸,成瘾性也较吗啡弱。临床主要用于剧烈的刺激性干咳,也用于中等强度的疼痛。作用持续4...

http://qihuangzhishu.com/951/367.htm

苯巴比妥和朴米酮_《药理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

...【药理作用】苯巴比妥的中枢抑制作用第十四章已作详细介绍。近发现,苯巴比妥的作用与苯妥英钠相似,也抑制Na+内流和K+外流,但需较高浓度。对异常神经元有抑制作用,抑制其异常放电和冲动扩散。扑米酮(primidone,扑痫酮)在体内代谢成...

http://qihuangzhishu.com/951/131.htm

巨噬细胞或白细胞移动抑制试验(MMIT)检查结果_检查项目_【疾病大全】

...巨噬细胞或白细胞移动抑制试验(MMIT) 已致敏的淋巴细胞在体外培养中受到特异性抗原的刺激,会释放多种淋巴因子,其中包括移动抑制因子。 移动指数小于0.8,表示淋巴细胞已为所加抗原致敏,所以在同一抗原的作用下会有MIF的释放。 移动指数...

http://jb39.com/jiancha/JuShiXiBaoHuoBaiXiBaoYiDong270772.htm

苯二氮类_《药理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

...性皮炎,再障,多动。苯巴比妥与苯妥英钠相似。除失神小发作以外的所有各型癫痫。中枢抑制,眩晕,共济失调,造血障碍。扑米酮乙琥胺机制未明小发作常用药。对其他类型发作无效。眩晕,嗜睡,胃肠道反应,粒细胞缺乏,再障。丙戊酸钠阻滞Na+通道,抑制...

http://qihuangzhishu.com/951/134.htm

抑制明胶酶a可缓解类风湿性关节炎_风湿免疫类风湿性关节炎_【中医宝典】

...5月18日(newsrx.com新闻)类风湿性常引起病人机体衰弱及疼痛。有人研究发现,直接抑制某些组织酶的活性对病人有益。 明胶酶a就是这样一种酶,它属于基质金属蛋白酶家族(mmps)。澳大利亚royalnorthshore医院...

http://zhongyibaodian.com/neike-2/b15751.html

脑血管病人发生尿失禁_男科男科症状_【中医宝典】

...脑血管病所致的尿失禁常见原因有两个:一个是由于病人意识障碍,大脑排便中枢不能被尿意唤醒所致。神志转清后,一般多能自行排尿。另一个见于恢复期或后遗症期的病人,尤以脑血管痴呆为最常见。是由于皮质脊髓间传导束损害,减弱了上位中枢对下位中枢抑制...

http://zhongyibaodian.com/nanke/b13698.html

脑血管病人发生尿失禁的原因是什么,怎样治疗?_男科男科症状_【中医宝典】

...脑血管病所致的尿失禁常见原因有两个:一个是由于病人意识障碍,大脑排便中枢不能被尿意唤醒所致。神志转清后,一般多能自行排尿。另一个见于恢复期或后遗症期的病人,尤以脑血管痴呆为最常见。是由于皮质脊髓间传导束损害,减弱了上位中枢对下位中枢抑制...

http://zhongyibaodian.com/nanke/b13699.html

实验表明:紫金龙镇痛作用与阿片受体无关_【中医宝典】

...慢性疼痛模型,对中枢镇痛药敏感,是目前公认的一种较好的研究药物镇痛作用的模型,其特点是疼痛分为两个时相,I相是由于直接刺激外周神经末梢所致,Ⅱ相则主要由炎症介质的产生、释放所引起。中枢镇痛药如吗啡等能抑制两相疼痛,而外周镇痛药如阿司匹林等只能...

http://zhongyibaodian.com/zs/10726.html

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