体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(beme oxygenase)催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(＝CH-)的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3＋和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3＋可被重...
对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。 1、产前做好产前检查和健康教育，尽量预防 早产 、 难产 及感染。对拟有溶血病者，做好临产准备工作。 2、产后对新生儿特别是 早产儿 不可常规使用维生素k3、磺胺类、苯甲酸钠 咖啡 因及 水杨 酸类药物。 黄疸 检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/l(5mg/dl)。上海新生儿...
目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理 窒息 、缺氧、酸，避免寒冷、饥饿、，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物；及时治疗 黄疸 和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗： 1. 一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对...
胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统， 导致神经细胞变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。 几十年来， 核黄疸 一直是胆红素神经 毒性表现 的代名词。严格地说，核 黄疸 是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。 近来愈来愈多的研究显示，胆红...
胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统， 导致神经细胞变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。 几十年来， 核黄疸 一直是胆红素神经 毒性表现 的代名词。严格地说，核 黄疸 是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。 近来愈来愈多的研究显示，胆红...
... 内质网 减少，变得稀疏和空泡形成， 线粒体 肿胀 ， 基质 混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管 微绒毛 减少，变平、不规则），肝细胞对未结合 胆红素 的摄取、结合胆红素的形成和肝胆汁的分泌发生了一系列障碍而引起的黄疸。其胆色素 代谢 变化比较复杂，主要变化是（表15－2）： （1）由于肝细胞对未结合胆红素摄取障碍和结合胆红素生成减少， 血清 未结合胆红素增多。...
胆红素在内质网经结合转化后，在细胞浆内经过高尔基复合体、溶酶体等作用，运输并排入毛细胆管随 胆汁 排出。毛细胆管内结合胆红素的浓度远高于细胞内浓度，故胆红素由肝内排出是一个逆浓度梯度的耗能过程，也是肝脏处理胆红素的一个溥弱环节，容易受损。排泄过程如发生障碍，则结合胆红素可返流入血，使血中结合胆红素水平增高。 糖皮质激素不仅能诱导 葡萄 糖醛酸转移酶的生成，促...
血中胆红素以“胆红素－白蛋白”的形式送输到肝脏，很快被肝细胞摄取。肝细胞摄细胞摄取血中胆红素的能力很强。实验证明，注射具有放射性的胆红素后，大约只需18分钟就可从血浆中清除50%。肝脏能迅速从血浆中摄取胆红素，是由于肝细胞内两种载体蛋白枣Y蛋白和Z蛋白所起的重要作用。这两种载体蛋白(以Y蛋白为主)能特异性结合包括胆红素在内的有机阴离子。当血液入肝，在狄氏(D...
肝细胞内质网中有胆红素-尿苷二磷酸 葡萄 糖醛酸转移酶（bilirutin-UDp glucuronyl transferase,BR-UDPGA-T)，它可催化胆红素与 葡萄 糖醛酸以酯键结合，生成胆红素葡萄糖醛酸酯。由于胆红素分子中有两个丙酸基的羧基均可与葡萄糖醛酸C1上的羟基结合、故可形成两种结合物，即胆红素葡萄糖醛酸－酯和胆红素葡萄糖醛酸二酯（图11...
40.6.1 原理 先天性非 溶血性黄疸 间接 胆红素 增多症（Gilbert's 综合征 ，GS）为遗传性 疾病 ，常与 遗传性球形红细胞增多 症（Hereditaryspherocytosis）并存。本病系由于 肝脏 对 非结合胆红素 的清除有缺陷，因而 血清 非结合胆红素增高，而结合胆红素正常。 血清总胆红素 轻度增高，多在86μmol.L -1 以下...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。