...途径和LDL受体摄取细胞外胆固醇的外因途径两条。Goldstein和Brown阐明其抑制机制认为，细胞内Ch可作为HMGCoA还原酶抑制剂使其活性降低，肝细胞膜上的LDL受体增加，从血中摄取Ch也增加，使血中胆固醇水平降低。设想使HMGCoA...
...由于免疫细胞化学所应用的各种标记物如铁蛋白、胶体金和荧光素等都能无例外地与配体（即与受体呈特异结合的物质）相结合，因此可应用于细胞表面（包括神经细胞和神经胶质细胞）表面受体的定位。Philips和Bennet（1987）应用抗肌球蛋白和...
...合成途径和LDL受体摄取细胞外胆固醇的外因途径两条。Goldstein ,Brown阐明其抑制机制认为，细胞内ch作为HMGCoA还原酶抑制剂使其活性降低，肝细胞膜上的LDL受体增加，从血中摄取ch增加，使血中胆固醇水平降低，设想HMGCoA...
...合成途径和LDL受体摄取细胞外胆固醇的外因途径两条。Goldstein ,Brown阐明其抑制机制认为，细胞内ch作为HMGCoA还原酶抑制剂使其活性降低，肝细胞膜上的LDL受体增加，从血中摄取ch增加，使血中胆固醇水平降低，设想HMGCoA...
...北京协和医院等4家医疗单位的专家，历时12年,利用分子核医学手段，在多巴胺，转运蛋白（DAT）、多巴胺（DA）受体等分子水平上，全面、系统地探讨了DA系统相关疾病（如帕金森病、实验性吗啡依赖、衰老及实验性记忆障碍等）的DA功能变化机制。...
...(一)治疗 从理论上说，上调肝脏LDL受体表达的药物如三羟三甲基戊二酰-辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂和胆酸螯合剂对于治疗FDB所致的高胆固醇血症有良好的效果。 FDB患者体内LDL受体功能正常，LDL受体表达上调可促进VLDL和...
...近日，北京大学第三医院血管医学研究所中国科学院院士韩启德和该所张幼怡教授领导的实验室对肾上腺素受体的分子儿茶酚胺系统通过肾上腺素受体(AR)对心血管生活动进行精细、准确的调节。AR是一类膜表面糖蛋白，属G蛋白偶联受体超家族，可分为α1、α...
...高载脂蛋白β脂蛋白血症（hyperapo beta lipoproteinemia ,HyperApoB）属遗传性脂代谢紊乱性疾病，以小而致密的低密度脂蛋白（LDL）微粒升高为主要特征，后者是冠心病的重要危险因素之一。HyperAopB的...
...1988年IL-8基因克隆成功以来，已形成了称之为趋化因子（chemokine）的一个家族。到目前为止，趋化因子家族的成员至少有19个。部分趋化因子的受体已基本搞清，它们都性属于G蛋白偶联受体（GTP-binding protein ...
...转变成CM残粒，分别被肝脏LDL受体和清道夫受体识别并摄取。CM生理功能是转运外源性脂类，主要是甘油三酯。其中TG在毛细血管中被水解成游离脂肪酸后进入各组织贮存或利用，而外源性胆固醇则全部进入肝。二、极低密度脂蛋白VLDL大小为30-80nm...
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