IgA肾炎（IgA glomerulonephritis）是以反复发作性肉眼或镜下 血尿 ，肾小球系膜细胞增生，基质增多，伴广泛IgA沉积为特点的原发性肾小球疾病。1968年Berger首先描述本病，故又称Berger病。此外，又被称为IgA-IgG系膜沉积性肾炎和IgA系膜性肾炎等。
（一）发病原因 皮损直接免疫荧光检查见血管内或血管周围主要为IgG沉积，提示本病可能为免疫复合物介导的慢性白细胞碎裂性 血管炎 。 （二）发病机制 发病机制还不清楚。可能为免疫复合物介导的慢性白细胞碎裂性血管炎。
巨淀粉酶可自身聚合或与IgG、IgA结合形成巨型酶，与免疫球蛋白结合较多见。分子量可达1000000以上，不能通过肾小球滤过而滞留于血中，导致血清AMY活力持续增高，而尿AMY活力正常。输入大分子葡聚糖时，易引起医源性巨淀粉酶。
巨淀粉酶可自身聚合或与IgG、IgA结合形成巨型酶，与免疫球蛋白结合较多见。分子量可达1000000以上，不能通过肾小球滤过而滞留于血中，导致血清AMY活力持续增高，而尿AMY活力正常。输入大分子葡聚糖时，易引起医源性巨淀粉酶。
乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的急性中枢神经系统传染病。本病通过蚊子传播，带病毒的人和动物成为传染源，感染乙脑病毒后，机体最早出现IgM抗体，然后出现IgG抗体。血清中乙型脑炎病毒(EPBV)抗体测定，对早期诊断乙型脑炎有重要意义。
乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的急性中枢神经系统传染病。本病通过蚊子传播，带病毒的人和动物成为传染源，感染乙脑病毒后，机体最早出现IgM抗体，然后出现IgG抗体。血清中乙型脑炎病毒(EPBV)抗体测定，对早期诊断乙型脑炎有重要意义。
本病男女发病率相似。患者要迟至生后9～15个月才开始产生IgG，于2～4岁时达正常水平，在生后18～30个月，这一缺陷可得到恢复，故称为暂时性低γ-球蛋白血症。 在血清IgG较低期间，临床上可发生类似于先天性性联无γ-球蛋白血症的症状，频发Gram阳性菌引起的皮肤、呼吸道和脑膜等感染。 生后9～15个月，频发Gram阳性菌引起的皮肤、呼吸道和脑膜等感染。免疫...
人血 浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。可分为五类，即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70，分子量约15万，含糖2～3。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链，称轻链，分子量为5万的...
...RCA，多数属于急性过程，停药大多病例可完全恢复。 (二)发病机制 发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：①体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性;②细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤;③某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用;④病毒诱发所致，如B19 微小病毒感染 可以诱...
(一)发病原因 是一种慢性儿童非遗传性大疱性皮肤病，病因不明。 (二)发病机制 本病与儿童 线状IgA大疱性皮肤病 相同，它的临床表现类似 幼年型类天疱疮 ，免疫病理学显示沿基底膜带呈IgA线状沉积，血清中测不到IgG或IgA。应间隔2～3周重复免疫学试验。
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