β 受体 阻断药能与 去甲肾上腺素能神经 递质 或 肾上腺素受体激动药 竞争β受体从而 拮抗 其β型拟肾上腺素的作用。它们与 激动剂 呈典型的竞争性拮抗。目前文献常以pA 2 表示受体阻断药的作用强度。能使 激动药 在提高一倍浓度后，仍产生原浓度作用强度时所需阻断药 摩尔浓度 的负对数值就是阻断药的pA 2 ,pA 2 愈大，其阻断作用愈大。 在整体动物，β...
...刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后， 心动过速 及 高血压 等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状、高心搏量很快改善，因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多，而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。 2.病理生理 心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力、心脏前负荷(静脉回...
哌唑嗪 （prazosin）选择性地阻断α 1 受体 而对α 2 受体的阻断极少，因此不促进 去甲肾上腺素 的释放，加快心率的 副作用 较轻，口吸取有效。近年合成不少哌唑嗪的 衍生物 ，成为一类新型降压药，将在第二十五章中叙述。
M 胆碱受体阻断药 如 阿托品 及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除 胃肠痉挛 。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则 不良反应 较多，已很少单独应用。而 哌仑西平 （pirenzepine）对引起胃酸分泌的M 1 胆碱受体 亲和力较高，而对 唾液腺 、 平滑肌 、 心房 的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与 西米替丁 相仿，而不良反应轻微。
遗传性的LDL 受体 缺陷的 杂合子 是不能摄取LDL的，但 动脉粥样硬化 斑块的 巨噬细胞 有从LDL来的 胆固醇 大量蓄积并泡沫化，其原因用LDL受体途径无法解释，因为从这条途径不可能摄取过多的 脂质 。Brown与Goldstein等使LDL 乙酰 化，从而导致不受细胞内胆固醇调节的过剩脂质也摄入，并出现异常蓄积，进而推测存在一种LDL受体途径以外的脂...
遗传性的LDL受体缺陷的杂合子是不能摄取LDL的，但 动脉粥样硬化 斑块的巨噬细胞有从LDL来的胆固醇酯大量蓄积并泡沫化，其原因用LDL受体途径无法解释，因为从这条途径不能摄取对过多的脂质。同时经LDL受体摄入脂类的量是受细胞内胆固醇水平的调节。Brown与Goldstein等使LDL乙酰化，从而导致不受细胞内胆固醇调节的过剩脂质也摄入并出现异常蓄积，进而推...
随着细胞因子受体及基因的确认，人们发现多数细胞因子受体属于几个较大的多基因家族（multigenefamilies）（表5-1）。每个家族的成员具有独特的结构特征，相互之间在进化上可能有一定关系。如IL-1、M-CSF、G-CSF和IL-6受体的细胞外段均含有一个Ig样的功能区，因此属于Ig基因超族（immunoglobulingenesuperfaamil...
LDL受体相关蛋白质（LDL receptor related protein ,LRP）是Herz等于1988年发现，其组成及结构与LDL受体类同，可能属于残粒受体（remnant receptor）的一种。其后证明，LRP又是α2-巨球蛋白（α2-macroglobulin,α2MG）受体。根据LRP的cDNA分析，他含有与LDL受体相同重复序列，而且与...
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