细胞 外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过 毛细血管 壁，故当钠水滞留引起 血管 内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时移走，积聚到一定程度就出现 水肿 。若事先已有组织间液积聚，则钠水滞留会加重水肿的发展。钠水滞留的基本机制是球－管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量的钠［例如每天0.34m
青盐 500克、 葱白 250克，将切碎的 葱白 和盐入锅炒热，装入布袋内，热敷肚脐周围及小腹部，凉则再换，反复热敷2至3次。
细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠水滞留引起血管内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时移走， 积聚 到一定程度就出现 水肿 。若事先已有组织间液积聚，则钠水滞留会加重水肿的发展。钠水滞留的基本机制是球－管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量的钠[例如每天0.34mol（
呼吸性酸中毒(呼酸)常因 CO2潴留 所致，急性期肾脏的 代偿作用 不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度;且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是血浆PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代偿性增加。
在抢救 呼吸衰竭 ，纠正缺氧和 CO2潴留 过程中，还必须重视纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，防止 消化道出血 ，维护主要脏器的正常功能等，以保证呼吸衰竭患者治疗成功和康复。
...用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。 3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。 4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、 肺水肿 、 肺不张 、ARDS等。 5.其他 如 高热 或甲状腺功能亢进症等。 (二)发病机制 CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生 CO2潴留 。
动脉血气分析能客观反映 呼吸衰竭 的性质和程度，是判断病人有无缺O2和 CO2潴留 的可靠方法。对指导氧疗，调节机械通气的各种参数以及纠正酸碱和电解质失衡均有重要的意义。
动脉血气分析能客观反映 呼吸衰竭 的性质和程度，是判断病人有无缺O2和 CO2潴留 的可靠方法。对指导氧疗，调节机械通气的各种参数以及纠正酸碱和电解质失衡均有重要的意义。
尿潴留
二氧化碳分压 （Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2） 溶解在 血液 中的 二氧化碳 分子 产生的压力。血中 物理 溶解的二氧化碳约占血中二氧化碳总量的5%,且多水化成碳酸,和碳酸的浓度保持 动态平衡 。二氧化碳分压的高低直接受呼吸作用的调节,其值的大小则影响血液的pH值,因此测定二氧化碳分压可反应 呼吸 功能对 酸...
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