苯丙酮尿症发病机理_儿科遗传代谢疾病_【中医宝典】

...素等形成障碍,引起一系列神经系统损害。此外,血中pa经旁路代谢,最终产物(如苯乙酸等)蓄积在血中、闹脊液和各种组织中,并从尿、汗液中排出体外发病率 本病发病率,各国、各地区有所不同。据国际筛查学会统计,白种 人发 病率较高,北爱尔兰1/4404,西德1/6971,美国1/10059。日本发病率较低,为1/73000。我国1983年的发病率为1/16500,...

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发病机理及病理改变_《传染病》_中医内科书籍_【岐黄之术】

(一)发病机理 由于免疫学、免疫病理及病原学研究进展,认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由:①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞,造成广泛性的小血管损害,进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制,病毒抗原刺激机体免疫系统,引起免疫损伤所致。③此外,由于多器官的病理损害和功能障碍,又可相互影响,相互促进,使本病的病理过程更加复...

http://qihuangzhishu.com/966/139.htm

医学遗传学/肿瘤发病遗传机理

此部分内容包含以下子章节,请点击标题阅读: 体细胞突变 癌基因 肿瘤抑制基因

http://zhongyibaodian.net/a/a-al/26327.html

香薷机理_【中医宝典】

研究了解偶联剂、p-型ATP酶抑制剂、离子通道抑制剂、蛋白合成抑制剂和缺铁缺锌诱导对海州 香薷 与鸭跖草对铜吸收.低浓度铜处理下,缺锌诱导对两种植物铜吸收影响不大;但高浓度铜处理下,缺锌诱导促进了铜吸收.

http://zhongyibaodian.com/zs/31746.html

发病机理_《基因诊断与性传播疾病》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关,HIV并不能直接引起肿瘤,因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。 HIV感染后发病机理可归纳如下:①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合,进入细胞进行复制,部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平复制...

http://qihuangzhishu.com/994/66.htm

发病机理与病理变化_《传染病》_中医内科书籍_【岐黄之术】

目前对 军团病 发病机理和病理改变方面的研究不够深入。其发病机理主要取决于病的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构造的互相作用关系。研究证明,军团菌粘附在肺组织细胞,首先依靠其菌毛、鞭毛或纤毛,还可通过特异的粘附素(adhisins)释放毒素物质及酶类,直接可侵入宿主肺组织细胞,并在其中定居。人肺泡巨噬细胞可能是最重要的初级细胞防御,但血液中单核细胞和肺巨噬细胞...

http://qihuangzhishu.com/966/344.htm

发病机理_《基因诊断与性传播疾病》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

念珠菌是一种条件致病菌,侵入人体后是否发病取决于人体免疫力高低及感染菌的数量、毒力。当人体在妊娠、 糖尿病 、口服避孕药、长期应用广谱抗生素、皮质激素及免疫抑制剂等使机体 免疫力下降 ,改变阴道内环境的情况下,容易诱发 念珠菌感染 。 念珠菌的致病力和下列因素有关:①粘附力;粘附力与毒力成正比,在念珠菌属中白念珠菌粘附力最强;②两型性形态:当感染时,白念珠...

http://qihuangzhishu.com/994/134.htm

发病机理_《基因诊断与性传播疾病》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...旋体,则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种,计算出本病半数感染量(ID50)是57个病原体,平均接种500-1000个感染病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月,在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生,但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。 梅毒侵入人体后,经过2-3周潜伏期(称第一潜伏期...

http://qihuangzhishu.com/994/46.htm

发病机理_《基因诊断与性传播疾病》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...情况,可以解释表皮大面积受感染和远离原发部位新病损发生原因。原发性HSV感染病人常有这些特点,而且从远离接种部位的神经组织中发现病毒。初次发病临床症状消退后,在神经内不再分离到感染性病毒。在细胞表面也检不出病毒蛋白。各种刺激因素,如免疫抑制、劳累、感染、 精神创伤 以及皮肤神经节 创伤 等都可引起病毒复活。 原发感染缓解后,神经节中找不到感染的病毒和病毒结...

http://qihuangzhishu.com/994/92.htm

发病机理与病理变化_《传染病》_中医内科书籍_【岐黄之术】

(一)发病机理 痢疾 杆菌进入胃,易被胃酸杀灭,未被杀灭细菌到达肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮作用;肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降,或病原菌数量多时,痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞,在细胞内繁殖,随之侵入邻近上皮细胞,然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素,引起局部炎症反应和全身 毒血症 。...

http://qihuangzhishu.com/966/274.htm

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