ACE可催化血管 紧张 素Ⅰ(十肽)水解成八肽的血管紧张素Ⅱ，使血管进一步收缩，血压升高。也可作用于肾上腺皮质，促进醛固酮的分泌。因此，ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮的重要成分。ACE还催化具有降压作用的缓激肽水解而失去活性。ACE广泛分布于人体各组织，以附睾、睾丸及肺的含量较丰富，其中肺毛细血管内皮细胞ACE活性最高。
ACE可催化血管 紧张 素Ⅰ(十肽)水解成八肽的血管紧张素Ⅱ，使血管进一步收缩，血压升高。也可作用于肾上腺皮质，促进醛固酮的分泌。因此，ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮的重要成分。ACE还催化具有降压作用的缓激肽水解而失去活性。ACE广泛分布于人体各组织，以附睾、睾丸及肺的含量较丰富，其中肺毛细血管内皮细胞ACE活性最高。
肾上腺能产生一种或多种过多的激素。肾上腺自身的改变或垂体的过度刺激可能是致病原因。该症的临床表现及治疗取决于何种激素过度分泌，雄性类固醇，皮质类固醇或醛固酮。
肾上腺 能产生一种或多种过多的 激素 。肾上腺自身的改变或 垂体 的过度刺激可能是致病原因。该症的 临床表现 及治疗取决于何种激素过度分泌，雄性 类固醇 ， 皮质类固醇 或 醛固酮 。
肾上腺病 分类 分类“肾上腺病”的页面 此分类包含下列5个页面，共有5个页面。 内 内分泌病 原 原发性醛固酮增多症 嗜 嗜铬细胞瘤 肾 肾上腺皮质机能亢进 肾上腺皮质机能减退
正常有些激素是肝脏内破坏的（称为肝脏对激素的灭能作用），例如雌激素、抗 利尿 激素、醛固酮等。 雌激素在体内降解主要是在肝内进行，雌激素在羟化酶作用下，生成雌三醇，孕酮被还原为孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝内与 葡萄 糖醛酸或硫酸盐结合，随 胆汁 和尿排出。动物实验及人体研究证明，肝脏受损害后，对激素的灭能作用减退，使体内及尿内的雌激素含量增加。有些肝病，（如门...
机械性梗阻：膀胱颈部和尿道的任何梗阻性病变 动力性梗阻：膀胱、尿道并无器质性梗阻病变 各种原因病因引起的 低血钾 ：如醛固酮症、 腹泻 、长期应用 利尿 药等，可使膀胱逼尿肌 无力 ，发生排尿困难甚至尿潴留。
血管紧张素转化酶是一种结合糖蛋白，含有锌元素，属二肽羧肽酶。可使血管紧张素I形成具有升血作用的血管紧张素II，后者使血管进一步收缩、血压升高。血管紧张素转化酶也可使具有降压作用的舒缓激肽灭活，还可能直接作用于肾上腺皮质促进醛固酮的分泌。是肾素-醛固酮系统及缓激肽系统的重要调节因素。血清血管紧张素I转化酶活性的测定常用于 结节病 的诊断和活动性诊断。
血管 紧张 素转化酶是一种结合糖蛋白，含有锌元素，属二肽羧肽酶。可使血管紧张素I形成具有升血作用的血管紧张素II，后者使血管进一步收缩、血压升高。血管紧张素转化酶也可使具有降压作用的舒缓激肽灭活，还可能直接作用于肾上腺皮质促进醛固酮的分泌。是肾素-醛固酮系统及缓激肽系统的重要调节因素。血清血管紧张素I转化酶活性的测定常用于 结节病 的诊断和活动性诊断。
Ⅳ型肾小管性酸中毒（type Ⅳ renal tubular acidosis），又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾、高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢 失盐 及中度肾小球滤过功能减退。
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。