...一系统对循环的调节较为缓慢。症状明显的患者血浆肾素活性升高，血中血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）含量升高。RAAS的激活将强烈收缩血管，久之也将造成恶性循环。醛固酮增多促进水肿，ATⅡ还能促进去甲肾上腺素的释放，加重发病过程。3．精氨酸加压素分泌增加...
...一系统对循环的调节较为缓慢。症状明显的患者血浆肾素活性升高，血中血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）含量升高。RAAS的激活将强烈收缩血管，久之也将造成恶性循环。醛固酮增多促进水肿，ATⅡ还能促进去甲肾上腺素的释放，加重发病过程。3．精氨酸加压素分泌增加...
...（TX）及白三烯（LT）的合成1．PG及TX的合成。以花生四烯酸为原料，机体除红细胞外，其他各组织均有合成PG的酶系。血小板内还有血栓烷合成酶。当细胞受外界剌激如血管紧张素Ⅱ（agniotensionⅡ）、缓激肽（bradydinin）、...
... factor,VEGF）等。其中最具有特征性血管生成作用的是由肿瘤细胞产生的FGF，它能通过其受体与相应的靶细胞结合。有增加内皮细胞的化学趋向性、促进血管内皮细胞分裂、毛细血管出芽生长、诱导蛋白溶解酶生成和有利于内皮细胞芽穿透基质等功能。...
...Ⅱ水平升高。 2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是心衰中一个主要的神经体液调节过程。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要机制;但心衰时低盐饮食及应用利尿剂引起低钠，也是激活该系统的原因...
...高血压、肾病综合征和Batter征患者尿中有显著变化。③PG对生殖系特别是与排卵过程、黄体转归、甾体合成，子宫活动，以及卵子与精子的运行有密切关系。孕妇PGI浓度升高，并对血管紧张素Ⅱ的加压效应的敏感性减弱可能与胎盘PGI合成增多有关。④炎症...
...有关，高肾素血症是继发于肾脏PG的增加。血管舒缓素-激肽系统和前列腺素-肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。血管舒缓素-激肽系统活性增高，可刺激肾脏合成PGE增多，用吲哚美辛治疗后，PGE、血管舒缓素、血浆肾素活性均可明显降低，并可使AngⅡ...
...血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)含量进行测定比较。结果临床症状总有效率两组比较差异无显著性，但治疗组收缩压下降幅度优于对照组；治疗组治疗后血液流变学指标、血浆NO含量、ET及AngⅡ水平均改善，而对照组治疗后仅部分血液流变学指标、...
...疾病有益，而且还可以降低心血管事件的危险性。 1精氨酸 氧化氮是目前已知的扩张血管作用最强的内源性物质，研究显示，在病人体内，其含量有降低的趋势，这也是造成病变部位血流量减少的原因。 服用氧化氮前体精氨酸对内皮依赖性血管舒张有益，研究表明，...
...包括胃促胰酶和组织蛋白G等，均可独立催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ;非肾素途径，指组织蛋白G、组织型纤溶酶原激活物(tPA)等可绕过血管紧张素原经肾素作用转化为血管紧张素Ⅰ的环节，直接由血管紧张素原形成血管紧张素Ⅱ。无论来源于何种途径，...
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