肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1． 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克％（在血清胆...
结合 胆红素 （ 葡萄糖醛酸 胆红素）随 胆汁 排泄 至肠管后，在 回肠 末端至 结肠 部位，在肠管 菌丛 的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，然后逐步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红素、中胆素原、 粪胆原 及少量d－ 尿胆原 ，后三者与重氮 试剂 的呈色反应相同，统称为胆素原。正常人每天从粪便排出的胆素原为40-280mg，胆素原在肠管下段接触空...
新生儿生理性黄疸 的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。 （一）胆红素产生相对过多 胎儿在宫内低氧环境中生活，红细胞数相对地较多，若出生时延迟结扎 脐带 或助产人员有意从 脐带 向新生儿挤血，则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短（70～100天），故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺呼吸，血氧分压升高，过多的红细胞迅速破坏，使血中非结合胆红素增加更多。成人每日...
胆红素进入脑组织造成胆红素脑病,主要与两个因素有关，一是脂溶性游离胆红素浓度超过阈值而自由透过血脑屏障入脑;二是血脑屏障开放，使已与白蛋白联结的白蛋白-胆红素复合物也能通过开放的血脑屏障入脑。这两个因素在胆红素入脑的机制中起着互相促进的作用，两者相互影响、相互关联。同时也受一些其他因素的影响，如血液酸碱度、缺氧、药物等。 (一) 游离胆红素过高 游离胆红素是...
肝细胞内结合胆红素是与胆固醇、 胆汁 酸盐、卵磷脂、水及电解质组成肝胆汁，通过高尔基复合体和微绒毛，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性 黄疸 ，可发生在同一家族中。其胆色素代谢特点是：血清内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；尿中胆红素阳...
（一）胆红素的来源与生成 用 14 C标记的甘氨酸的示踪试验及其他实验研究的结果表明，胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织（特别是肝细胞）中非血红蛋白的血红素蛋白质（如细胞色素P450、细胞色素b5、过氧化氢酶等）的血红...
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄 糖醛酸生成减少或UDP- 葡萄 糖醛酸基转移酶受抑制。 2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母 乳汁 内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigler-Naj...
...验。但特异性不如补结合试验。 (3)免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM(抗Ⅱ相抗原)，可用于早期诊断。 3.病原分离 取血、痰、尿或 脑脊液 材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升;同时动物有发热及 脾肿大 ，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体;也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以...
新生儿黄疸 产生与胆红素代谢有关，与胆红素产生相对过多，胆红素与白蛋白联结运送的能力不足，肝细胞摄取非结合胆红素的能力差，肝脏系统发育不成熟，肠肝循环增加等有关。 新生儿生理性黄疸 的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。 (一)胆红素产生相对过多 胎儿在宫内低氧环境中生活，红细胞数相对地较多，若出生时延迟结扎 脐带 或助产人员有意从 脐带 向新生儿挤血，则红细...
新生儿生理性黄疸 的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。 (一)胆红素产生相对过 多胎 儿在宫内低氧环境中生活，红细胞数相对地较多，若出生时延迟结扎 脐带 或助产人员有意从 脐带 向新生儿挤血，则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短(70～100天)，故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺呼吸，血氧分压升高，过多的红细胞迅速破坏，使血中非结合胆红素增加更多。成人每...
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