发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障(blood brain barrier,bbb)，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。mirra等姉bbb的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞...
新生儿 发生高 非结合胆红素 血症 时，游离 胆红素 通过 血脑屏障 ，沉积于基底神经核、 丘脑 、丘脑下核、 顶核 、 脑室 核、 尾状核 、以及 小脑 、 延脑 、 大脑皮质 及 脊髓 等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素 脑病 。过去称核黄症。 一、影响发病的有关因素 （一）血脑屏障的完整性 血脑屏障正常时，可限制胆红素进入 中枢神经系统...
正常 血清 中存在的 胆红素 按其性质和结构不同可分为两大类型。凡未经 肝细胞 结合转化的胆红素，即其 侧链 上的 丙酸基 的羧基为自由羧基者，为未结合胆红素；凡经过肝细胞转化，与 葡萄糖醛酸 或其它物质结合者，均称为结合胆红素。 血清中的未结合胆红素与结合胆红素，由于其结构和性质不同，它们对重氮 试剂 的反应(范登堡试验Van den Bergh test...
肝细胞 内 胆红素 结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄糖醛酸 生成减少或UDP-葡萄糖醛酸 基转移酶 受抑制。 2． 新生儿 肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕 二醇 ，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigle...
肝细胞 内结合 胆红素 是与 胆固醇 、 胆汁酸 盐、 卵磷脂 、水及电解质组成肝胆汁，通过 高尔基复合体 和 微绒毛 ，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson） 综合征 和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性 黄疸 ，可发生在同一家族中。其 胆色素 代谢 特点是： 血清 内结合胆红...
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1． 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克％（在血清胆...
通过直接重氮反应测定1、15、30min时的胆红素量，变色反应主要在1min内发生，故血清1min胆红素测定的结果大致可反映血清内结合胆红素的高低。
通过直接重氮反应测定1、15、30min时的胆红素量，变色反应主要在1min内发生，故血清1min胆红素测定的结果大致可反映血清内结合胆红素的高低。
胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统， 导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。 几十年来， 核黄疸 一直是胆红素神经 毒性表现 的代名词。严格地说，核 黄疸 是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。 近来愈来愈多的研究显示，...
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