一、原因分析 尿崩症 的发生是由于下丘脑的视上核、室旁核、灰白 结节 、神经纤维束通路和脑垂体的损害,影响抗 利尿 激素(adh)的分泌、释放和贮存减少,导致adh缺乏或肾小管对adh失去反应,从而出现每天排出大量稀释性尿液。头部外伤后 尿崩 症系下丘脑或垂体柄损伤所致,垂体柄在颅底相对固定,颅底由于外伤当时的旋转和剪力机制引起下丘脑或垂体柄的损伤而发生尿崩...
(一)发病原因 本病是一种正常血脂性 黄瘤 病，偶有继发性 高脂血症 (胆固醇水平升高)发生。约50%病例伴发 尿崩症 。 (二)发病机制 尿崩 症的发生可能系硬脑膜上的 结节 黄瘤，压迫脑垂体蒂部或下丘脑所致。一些学者把本病归于 组织细胞增生 症病组，但其不存在组织细胞增生。目前电镜下没在组织样细胞中发现朗格罕斯颗粒。S-100和O KT 6抗体染色呈阴性...
尿崩症 是由于抗 利尿 激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起 多尿 、烦渴、 多饮 与低比重尿为主要表现的一种病症。本病可由下丘脑一神经垂体各个部位的病变所致，因此亦称为中枢性 尿崩 症，但部分病例可无明显病因。本病可发生于任何年龄的人，但以青年为多见。 祖国医学认为本病属于“消渴”病证的范畴，主要是由于肾气不足、水司失职或 脾虚 中气不足、水湿运化失常...
1.膀胱膨胀、 输尿管扩张 及 肾盂积水 和 慢性肾功能衰竭 。并发以上疾病的原因是由于病程较长，尿量过多引起淤积所致。 2. 高渗性脱水 及电解质紊乱，如 低血钾 或 高钠血症 。 3.生长发育和智力发育障碍。
【发病机制】尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症cam
尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症camp的生成减少
高渗性脱水 、 抽搐 、生长发育障碍、智力障碍、尿路积水和 慢性肾功能衰竭 等。
肾性尿崩症 需与垂体 尿崩症 神经性 多饮 多尿 及 糖尿病 鉴别 1.垂体性 尿崩 症 本病系由缺乏抗 利尿 激素引起，血ADH水平低尿cAMP低，在注射抗利尿激素后多饮多尿症状明显改善，尿cAMP增加，尿渗透压提高。垂体性尿崩症多于青年期发病，起病突然多尿、烦渴症状较重可有下丘脑-神经垂体损害征象对加压素试验反应良好。 2.精神性多饮、多尿症 神经性多饮...
1、肺胃热盛型 【证见】烦渴 多饮 多尿 ，消谷善饥，。舌红，苔燥黄，脉洪数或细数。 【分析】心胃之火熏蒸，致肺燥津伤，肺阴亏耗，水津不布测烦渴多饮以自救；肺燥金桔，金水不能相生，有开无合，关门不固则饮多尿多； 胃火 旺盛，则消谷善饥；肺与大肠相表里，肺津亏损，肠腑失润，则燥结 便秘 ；舌红、苔燥黄，为火热伤津之象，病初热盛为洪 数脉 ，病情发展，伤及阴津，
(1)传统古方，严格炮制 采用传统古方配制，每味中药调剂人员都严格按照要求进行炮制，从而避免了造成“病准、方对、药不灵”的后果。 (2)药材地道，质量上乘 所用中药材均按照古方要求产地采集。中药材的产地、采集与保存直接影响药性和疗效，我国古代就尤其强调这一点，其脉案用药都要标明所用药材之产地。这是因为，只有质佳而品色皆优的地道药材，才能保证药效。比如有些患者
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