1. 多尿 多饮 为本病突出的临床表现。遗传性者约90%发生于男性。在出生前可表现为 羊水过多 ，可在出生时即有多尿多饮症状。一般在生后不久到10岁才发病，主要症状是多尿（低比重尿）、烦渴、多饮、生长发育障碍等。重者患者表现 高热 、 抽搐 、 脱水 、 高钠血症 等临床症状和相应表现。此型随着年龄增长，症状可逐渐减轻。继发性者首先表现原发病的症状，以后才出
尿崩症 是由于抗 利尿 激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起 多尿 、烦渴、 多饮 与低比重尿为主要表现的一种病症。本病可由下丘脑一神经垂体各个部位的病变所致，因此亦称为中枢性 尿崩 症，但部分病例可无明显病因。本病可发生于任何年龄的人，但以青年为多见。 祖国医学认为本病属于“消渴”病证的范畴，主要是由于肾气不足、水司失职或 脾虚 中气不足、水湿运化失常...
【发病机制】尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症cam
尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症camp的生成减少
无特效治疗，主要治疗方法为保证液体入量和适当限制钠盐，以保证血容量和血钠在正常范围。水的入量须保持在6～10l/m2/d。并应注意足够的营养和热量。 由于患儿每排出一个mosm的溶质需要排出8～12ml的水，若减少电解质的入量则可相应地减少水的排出。年长儿应限制钠盐的入量在2～2.5mmol/(kg.d)。食物中碳水化合物与脂肪的比例应相应地提高，蛋白质的比
高渗性脱水 、 抽搐 、生长发育障碍、智力障碍、尿路积水和 慢性肾功能衰竭 等。
肾性尿崩症 需与垂体 尿崩症 神经性 多饮 多尿 及 糖尿病 鉴别 1.垂体性 尿崩 症 本病系由缺乏抗 利尿 激素引起，血ADH水平低尿cAMP低，在注射抗利尿激素后多饮多尿症状明显改善，尿cAMP增加，尿渗透压提高。垂体性尿崩症多于青年期发病，起病突然多尿、烦渴症状较重可有下丘脑-神经垂体损害征象对加压素试验反应良好。 2.精神性多饮、多尿症 神经性多饮...
尿崩症 是指大量稀释性体液从体内排出，这种过量摄水和低渗性 多尿 的状态，可能是由于正常的生理刺激不能引起抗 利尿 激素(ADH)释放所致(中枢性或神经性)，或肾脏对抗利尿激素不起反应即 肾性尿崩症 。 肾性尿崩是指后者。即在血浆ADH正常或增高的情况下，肾脏不能浓缩尿液而持续排出稀释尿的病理状态。 尿崩 症是指血浆ADH正常存在或增高的情况下，肾脏不能浓缩...
[病情观察］ 1．准确记录患者尿量、尿比重、饮水量，观察液体出入量是否平衡，以及体重变化。 2．观察情况，如 食欲不振 ，以及、 发热 、 皮肤干燥 、倦怠、睡眠不佳症状等。 3．观察 脱水 症状 头痛 、 恶心 、 呕吐 、 胸闷 、 虚脱 、 昏迷 。 【对症】 1．对于 多尿 、 多饮 者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水。 2．测尿量、饮水量
1、肺胃热盛型 【证见】烦渴 多饮 多尿 ，消谷善饥，。舌红，苔燥黄，脉洪数或细数。 【分析】心胃之火熏蒸，致肺燥津伤，肺阴亏耗，水津不布测烦渴多饮以自救；肺燥金桔，金水不能相生，有开无合，关门不固则饮多尿多； 胃火 旺盛，则消谷善饥；肺与大肠相表里，肺津亏损，肠腑失润，则燥结 便秘 ；舌红、苔燥黄，为火热伤津之象，病初热盛为洪 数脉 ，病情发展，伤及阴津，
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