肾源性 尿崩症 是因肾脏对抗 利尿 激素无反应和不能浓缩尿液而产生大量稀释尿的一种疾病。 肾源性 尿崩 症和人所共知的 糖尿病 (见第147节)，均可排出大量的尿，除此而外，两种疾病是完全不同的。 【病因】 正常情况下，肾脏根据人体的需要调节尿的浓度，肾脏作出这种调节是取决于血中抗利尿激素的水平，抗利尿激素由垂体分泌，其作用是使肾脏保水和浓缩尿。 有两种类型...
尿崩症 是由于抗 利尿 激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起 多尿 、烦渴、 多饮 与低比重尿为主要表现的一种病症。本病可由下丘脑一神经垂体各个部位的病变所致，因此亦称为中枢性 尿崩 症，但部分病例可无明显病因。本病可发生于任何年龄的人，但以青年为多见。 祖国医学认为本病属于“消渴”病证的范畴，主要是由于肾气不足、水司失职或 脾虚 中气不足、水湿运化失常...
[病情观察］ 1．准确记录患者尿量、尿比重、饮水量，观察液体出入量是否平衡，以及体重变化。 2．观察情况，如 食欲不振 ，以及、 发热 、 皮肤干燥 、倦怠、睡眠不佳症状等。 3．观察 脱水 症状 头痛 、 恶心 、 呕吐 、 胸闷 、 虚脱 、 昏迷 。 【对症】 1．对于 多尿 、 多饮 者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水。 2．测尿量、饮水量
【治疗】无特效治疗。主要治疗方法为保证液体入量和适当限制钠盐，以保证血容量和血钠在正常范围。水的入量须保持在6～10l/m2/d。并应注意足够的营养和热量。 由于患儿每排出一个mosm的溶质需要排出8～12ml的水，若减少电解质的入量则可相应地减少水的排出。年长儿应限制钠盐的入量在2～2．5mmol/(kg·d)。食物中碳水化合物与脂肪的比例应相应地提高，蛋
1.原发性先天性和家族性。 2.继发性 (1)多种慢性肾病( 多囊肾 、髓质囊性病、慢性间质性疾病、严重肾功能衰竭)。 (2)阻塞性尿路病，梗阻被解除后。 (3)单侧 肾动脉狭窄 。 (4) 肾移植 术后。 (5) 急性肾小管坏死 。 (6)低钾(包括原发性醛固酮症)。 (7)慢性 高钙血症 (包括 甲状旁腺功能亢进 )。 (8)药物(锂、甲氧氟烷、地美环素
1.典型病例 (1)根据临床表现。 (2)实验室检查。 (3)阳性家族史，一般即可诊断。 2. 非典 型病例 (1)幼JEan反复出现 失水 、烦渴、 呕吐 。 (2) 发热 、 抽搐 及发育障碍。 (3)尤其在失水的情况下，尿仍呈低张性尿，对确诊有一定价值。
1、肺胃热盛型 【证见】烦渴 多饮 多尿 ，消谷善饥，。舌红，苔燥黄，脉洪数或细数。 【分析】心胃之火熏蒸，致肺燥津伤，肺阴亏耗，水津不布测烦渴多饮以自救；肺燥金桔，金水不能相生，有开无合，关门不固则饮多尿多； 胃火 旺盛，则消谷善饥；肺与大肠相表里，肺津亏损，肠腑失润，则燥结 便秘 ；舌红、苔燥黄，为火热伤津之象，病初热盛为洪 数脉 ，病情发展，伤及阴津，
积极治疗原发病，对症处理并发症，对症状严重者争取早诊断早治疗，以防急性 脱水 引起电解质紊乱。本病重点在继发性NDI的预防，因其中相当部分属医源性，临床应须警惕。 预后 先天性者为终身性疾病，患者智力及生长发育障碍不可逆转，成年后症状可减轻。早期诊断和治疗预后较好。但发生 高渗性脱水 可危及生命，5%～10%患者在幼儿期死于 失水 。
【发病机制】尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症cam
尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症camp的生成减少
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