（一）发病原因 HLA-B8和HLA-DR4与GCA有一定的相关性，但并非十分确定。 （二）发病机制 具有自身免疫性疾病的特征，具体机制尚不清楚。
（一）发病原因 1970年Gocke等报道了PAN与HBsAg阳性有关，血管壁可见含有HBsAg的免疫复合物，为PAN通常是继发于可溶性免疫复合物沉淀的假说提供了有力的支持。但国内HBsAg带毒者众多，而本病则不多见。PAN可自发或继发于某些药物的应用。多数原因仍然不明。 （二）发病机制 具体发病机制不清，推测与免疫系统功能紊乱有关。
戒烟是预防的一项重要措施，综合国内外资料，患者中吸烟者占80%～95%以上。临床上观察发现戒烟能使患者疼痛缓解，病情稳定，再度吸烟症状又加重。因此应耐心劝告病人严禁吸烟。
40%～60%的GCA患者有PMR，表现为颈、肩、 臀部疼痛 或僵硬。在大多数病例中， 肩痛 是首发症状，其余的是臀和 颈部疼痛 的发作。晨起时或静止一段时间后出现的肌肉僵硬较多见。20%～40%的GCA患者，PMR为首发症状，而PMR中15%的患者有GCA。当PMR出现 血管炎 的征兆时，应立即进行ESR检查，若ESR增快，需尽快给予大剂量口服糖皮质激素进
本病最常见的并发症是重要器官缺血，严重者导致死亡。
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此病应与一些伴有全身 血管炎 的疾病如 Behcet病 、 系统性红斑狼疮 、混合型结缔组织病、进行性全身性 硬化 、 皮肌炎 等相鉴别;其所致的 葡萄膜炎 应与其他原因所致的非 肉芽肿 性 葡萄 膜炎如强直性脊椎炎伴发的急性 前葡萄膜炎 、HLA-B27抗原阳性的急性前 葡萄 膜炎、Behcet病性葡萄膜炎、类 肉瘤 病性葡萄膜炎、特发性 视网膜血管炎 、
本病病理特征和临床表现为多系统损害，其合并症亦呈多样性。
(一)治疗 此病的全身受累往往需要免疫抑制剂(如糖皮质激素、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤、环孢素、甲氨蝶呤等)(表2)治疗。最常选用的治疗方案为环磷酰胺联合糖皮质激素，此种治疗时间一般较长，易出现毒副作用，因此在治疗中应定期随访观察。 眼部病变，特别是 巩膜炎 、 角膜炎 和 葡萄膜炎 的治疗基本上同全身病变的治疗，对于有眼前段受累者应考虑同时使用糖皮质激
(一)发病原因 尚不完全清楚。 (二)发病机制 此病的发病机制尚不完全清楚。有人认为，一些病毒如乙型 肝炎 病毒、 人类 免疫缺陷 病毒、巨细胞病毒、甲型和丙型肝炎病毒、微小病毒属等在其发生中可能起着一定作用，这些病毒可通过诱导血管内皮IgG的Fc受体、C3B受体的表达，促进白细胞的黏附，促进内皮细胞的MHC-Ⅱ类抗原表达、IL-1产生等机制参与疾病的发生;
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