胆红素进入脑组织造成胆红素脑病,主要与两个因素有关，一是脂溶性游离胆红素浓度超过阈值而自由透过血脑屏障入脑;二是血脑屏障开放，使已与白蛋白联结的白蛋白-胆红素复合物也能通过开放的血脑屏障入脑。这两个因素在胆红素入脑的机制中起着互相促进的作用，两者相互影响、相互关联。同时也受一些其他因素的影响，如血液酸碱度、缺氧、药物等。 (一) 游离胆红素过高 游离胆红素是...
正常 血清 中存在的 胆红素 按其性质和结构不同可分为两大类型。凡未经 肝细胞 结合转化的胆红素，即其 侧链 上的 丙酸基 的羧基为自由羧基者，为未结合胆红素；凡经过肝细胞转化，与 葡萄糖醛酸 或其它物质结合者，均称为结合胆红素。 血清中的未结合胆红素与结合胆红素，由于其结构和性质不同，它们对重氮 试剂 的反应(范登堡试验Van den Bergh test...
...肝炎 、 支原体肺炎 、 鹦鹉热 等鉴别。 Q热( 头痛 )Q热心内膜炎应与 细菌性心内膜炎 鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、 肝肿大 、 血小板减少 (<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因...
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄 糖醛酸生成减少或UDP- 葡萄 糖醛酸基转移酶受抑制。 2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母 乳汁 内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigler-Naj...
...某些酶的缺乏或血红蛋白异常）或红细胞受外源性溶血因素的损害（如 疟疾 、 免疫性溶血 、蛇毒、苯胺等），造成大量红细胞破坏，产生大量的未结合胆红素，若超过了肝细胞的处理能力，则使血液中未结合胆红素增多，而出现 黄疸 。在一些 贫血 的病人，由于骨髓红细胞系统增生，骨髓内无效性红细胞生成增多，这种红细胞多在“原位”破坏，而未能进入血循环，或是进入血循环后红细胞...
(一) 肝细胞 对 胆红素 的摄取 血中胆红素以“胆红素－ 白蛋白 ”的形式送输到 肝脏 ，很快被肝细胞摄取。肝细胞摄 细胞 摄取血中胆红素的能力很强。实验证明，注射具有 放射性 的胆红素后，大约只需18分钟就可从 血浆 中清除50%。肝脏能迅速从血浆中摄取胆红素，是由于肝细胞内两种载体 蛋白 枣Y蛋白和Z蛋白所起的重要作用。这两种载体蛋白(以Y蛋白为主)能...
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1． 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克％（在血清胆...
结合 胆红素 （ 葡萄糖醛酸 胆红素）随 胆汁 排泄 至肠管后，在 回肠 末端至 结肠 部位，在肠管 菌丛 的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，然后逐步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红素、中胆素原、 粪胆原 及少量d－ 尿胆原 ，后三者与重氮 试剂 的呈色反应相同，统称为胆素原。正常人每天从粪便排出的胆素原为40-280mg，胆素原在肠管下段接触空...
新生儿生理性黄疸 的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。 （一）胆红素产生相对过多 胎儿在宫内低氧环境中生活，红细胞数相对地较多，若出生时延迟结扎 脐带 或助产人员有意从 脐带 向新生儿挤血，则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短（70～100天），故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺呼吸，血氧分压升高，过多的红细胞迅速破坏，使血中非结合胆红素增加更多。成人每日...
...入院后给予抗炎、退黄、对症治疗,消毒脐部,并查肝功:丙氨酸氨基转移酶(alt):24u/l、 天冬 氨酸氨基转移酶(ast):44u/l、总胆红素(tbil):448.5μmol/l、直接胆红素(dbil):15.5μmol/l、间接胆红素(ibil):433.0μmol/l,又给予蓝光照射、输白蛋白等治疗,在蓝光照射中患儿出现 双吸气 ,呼吸节律不整,对外...
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