男女均可罹患，10～20岁发病，有 黄疸 和 脾肿大 ，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症， 尿胆原排泻增加 ，自由溶解和机械脆性正常，肝功能正常。 男女均可罹患，10～20岁发病，有黄疸和脾肿大，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由溶解和机械脆性正常，肝功能...
一、胆红素的来源、生成与运输
治疗 目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理 窒息 、缺氧、酸，避免寒冷、饥饿、，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物;及时治疗 黄疸 和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗： 1. 一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应...
新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。过去称核黄症。 一、影响发病的有关因素 （一）血脑屏障的完整性 血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当 新生儿窒息 、缺氧、感染、...
高胆红素血症是指血中胆红素水平异常增高。 循环中老化的、破坏的、异常的红细胞主要在脾脏清除，血红蛋白（红细胞内可携带氧气的蛋白质）代谢成胆红素（一种黄色色素）。胆红素随血循环到肝脏，在肝脏发生化学改变（结合），然后以 胆汁 复合物的形式排泄到肠腔。 多数正常新生儿在生后头几天血胆红素可暂时升高，出现皮肤黄染（ 黄疸 ）。 成人肠道内正常菌群可破坏胆红素。新生...
对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。 1、产前 做好产前检查和健康教育，尽量预防 早产 、 难产 及感染。对拟有溶血病者，做好临产准备工作。 2、产后对新生儿特别是 早产儿 不可常规使用维生素k3、磺胺类、苯甲酸钠 咖啡 因及 水杨 酸类药物。 黄疸 检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/l(5mg/dl)。上海新生...
胆红素是红细胞破坏后的代谢产生。可分为未经肝处理的未结合的胆红素和经肝与 葡萄 糖醛酸结合形成的结合胆红素。未结合胆红素不溶于水，在血中与蛋白质结合不能通过肾小球滤膜。结合胆红素分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜，由尿中排出。由于正常 人血 中结合胆红素含量很低，滤过量极少，因此尿中检不出胆红素，如血中结合胆红素增加可通过肾小球膜使尿中结合胆红素量增加，尿...
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1． 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克％（在血清胆...
新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。过去称核黄症。 一、影响发病的有关因素 （一）血脑屏障的完整性 血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当 新生儿窒息 、缺氧、感染、...
当 胆红素 随 血液 运输到肝后，由于 肝细胞 具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从 血浆 摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于 血窦 表面的肝细胞膜上可能有特异的载体 蛋白 系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入 胞质 。当 白蛋白 -胆红素 复合物 通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白 ...
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