肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄 糖醛酸生成减少或UDP- 葡萄 糖醛酸基转移酶受抑制。 2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母 乳汁 内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigler-Naj...
一、胆红素的来源、生成与运输
新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。过去称核黄症。 一、影响发病的有关因素 （一）血脑屏障的完整性 血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当 新生儿窒息 、缺氧、感染、...
胆红素脑病除表现为严重的脑损害，即核黄疽外，更多的是表现为短暂的胆红素神经毒性作用所致的轻度脑损害。这种胆红索神经毒性并不象 核黄疸 那样临床症状明显且后果严重，而是短暂、可逆和相对"无害"的，可以无临床症状，仅是呈现脑干诱发电位、核磁共振成像异常的亚临床状态，一些即使有临床表现，也仅为哭声特征的改变和行为上的异常。在不同程度的高胆红素血症患儿，即使在较低血...
...肝炎 、 支原体肺炎 、 鹦鹉热 等鉴别。 Q热( 头痛 )Q热心内膜炎应与 细菌性心内膜炎 鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、 肝肿大 、 血小板减少 (<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因...
高胆红素血症是指血中胆红素水平异常增高。 循环中老化的、破坏的、异常的红细胞主要在脾脏清除，血红蛋白（红细胞内可携带氧气的蛋白质）代谢成胆红素（一种黄色色素）。胆红素随血循环到肝脏，在肝脏发生化学改变（结合），然后以 胆汁 复合物的形式排泄到肠腔。 多数正常新生儿在生后头几天血胆红素可暂时升高，出现皮肤黄染（ 黄疸 ）。 成人肠道内正常菌群可破坏胆红素。新生...
新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。过去称核黄症。 一、影响发病的有关因素 （一）血脑屏障的完整性 血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当 新生儿窒息 、缺氧、感染、...
当 胆红素 随 血液 运输到肝后，由于 肝细胞 具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从 血浆 摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于 血窦 表面的肝细胞膜上可能有特异的载体 蛋白 系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入 胞质 。当 白蛋白 -胆红素 复合物 通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白 ...
（一）胆红素的来源与生成 用 14 C标记的甘氨酸的示踪试验及其他实验研究的结果表明，胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织（特别是肝细胞）中非血红蛋白的血红素蛋白质（如细胞色素P450、细胞色素b5、过氧化氢酶等）的血红...
治疗 目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理 窒息 、缺氧、酸，避免寒冷、饥饿、，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物;及时治疗 黄疸 和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗： 1. 一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应...
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