...细胞必需与靶细胞直接触才有杀伤作用。当靶细胞被溶解时， TC 细胞本身不受损伤并与之 解离 ，因此一个杀伤T细胞可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤机制可能是其分泌的多种 细胞毒素 所致。 （一） 穿孔 素 蛋白 （perferin） 杀伤T细胞 活化 后可诱发脱颗粒作用，排出其 胞浆 颗粒内已合成的一种 蛋白质 ——穿孔素。这种蛋白在颗粒内是单体，当与胞外高浓度 ...
...那我们怎么能把握？所以，谈阴阳的离，我们不需这样来分，分成三就行了。阴分为三，阳分为三，这就是三阴三阳。用道家的说法，这叫做“一气含三造化功”。因此，阴阳的离合实际上就是谈一个分工合作的问题。合作就是要实现第二章所谈的阴阳的生长收藏，阳气的释放和蓄积，而要实现这样一个过程，就必须有不同的作用机制，这就要牵涉到分工，这也是《素问·阴阳离合论》最关注的一个问题。
心力 衷竭的本质是 心肌 收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的 分子 生物学 基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向 衰竭 的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、 细肌丝 的心肌 蛋白 。 粗肌丝 的主要成分是 肌球蛋白 （myosin），其 分子量 约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的 头部 ...
...靶位不同的抗肿瘤药物也有耐药性。随着肿瘤化疗药物的广泛应用，肿瘤的耐药性问题越来越突出，已成为肿瘤有效治疗的主要障碍之一。 目前研究肿瘤耐药机制主要是从MDR基因表达的产物入手，探讨此类产物引起的耐药机制。主要有P－糖蛋白(P－gP)、细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽转移酶(GST)、DNA拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ(TOPOⅠ、Ⅱ)、多药耐药相关蛋白(MRP...
...傅青主女科.产后偏上卷》此症勿拘古方，妄用苏术、蓬、棱，以轻人命。其一应散血方、 破血 药，俱禁用。虽 山楂 性缓，亦能害命，不可擅用，惟 生化汤 系 血块 圣药也。 〖组成〗 全当归 八钱[各24g] 川芎 三钱[9g] 桃仁 去皮尖，十四枚[各6g] 干姜 炮黑，五分[2g] 甘草 炙，五分[2g] 〖用法〗 黄酒、 童便 各半煎服。 〖方歌〗 生化汤是...
肾上腺 是由中心部的 髓质 和周边部的 皮质 两个独立的 内分泌 器官组成。下面将分别讨论 肾上腺髓质 和皮质的内分泌功能紊乱的临床 生化 有关内容。
自身免疫病 的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1． 免疫耐受 的丢失 对 特异性抗原 不产生 免疫应答 的状态称免疫耐受。通常机体对 自身抗原 是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1） 抗原性 质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于 物理 、 化学 药物、 微生物 等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的 抗原决定簇 。例如变性的γ－ 球蛋白 因...
腹水 形成的机制为钠、水的过量潴留。 肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水，形成原因有： (一)：门静脉压力增高： 肝硬化 时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。即超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回...
肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有 腹水 。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： (一)：门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 (二)：低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。 (三)：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时...
...引起肾小球 毛细血管 壁通透性增加。滤出较多的 血浆蛋白 ，超过了 肾小管 重吸收 能力所形成的 蛋白尿 ，称为肾小球性蛋白尿。形成蛋白尿的机制除肾小球滤过膜的 物理 性空间 构型 改变导致“孔径”增大外，还与肾小球滤过膜的各层特别是足突 细胞 层的 唾液酸 减少或消失，以致静电屏障作用减弱有关。 蛋白 电泳检查漏出的 蛋白质 中 白蛋白 约占70-80%，...
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