...之即所谓混合型。 慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。 （二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和 血栓形成 同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。 暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及...
...末梢突触前被阻断，从而抑制神经传导介质—乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持对乙酰胆硷的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使 瘫痪 的肌肉恢复功能。 病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪，脑干神经核也可受损。脑及脑膜显著 充血 、 水肿 ，并有广泛的 点状出血 和 血栓形成 。显微镜下可见神经节细胞变性。
...内皮系统摄菌尤多。土拉杆菌在组织中大量生长繁殖，并释放出内毒素，导致临床症状的发生。临床症状恢复后，还有部分患者在淋巴结或骨髓中长期带菌。 病理变化可见局部 淋巴结充血 、肿胀，镜检可发现浆液性浸润和淋巴组织增生， 病灶 中心有坏死和化脓，称为原发 溃疡 。随着病情进展或慢性化，肝、脾和淋巴结发生继发性炎症，表现为结核样 肉芽肿 形成。肉芽肿由上皮细胞构成，...
...染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。 本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。 脾肿大 ，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。 淋巴结肿大 ，不形成 脓肿 ，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全...
...袭性细菌性 食物中毒 的潜伏期较毒素引起者稍长，大便可见粘液和脓血。 （三）内毒素 除鼠 伤寒 沙门氏菌可产生肠毒素外，沙门氏菌菌体裂解后释放的内毒素致病性较强，能引起 发热 、胃肠粘膜炎症、消化道蠕动并产生 呕吐 、腹泻等症状。 （四）过敏反应莫根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧而成组织胺，引起过敏反应。其病理改变轻微，由于细菌不侵入组织，故可无炎症改变。
K + 代谢 与 酸碱平衡 互相影响。有时K + 代谢障碍 在先，作为原发的改变，引起酸碱平衡障碍。有时则相反，是酸碱平衡障碍引起了K + 代谢的变化。这就出现了诸如“ 低血钾 性 碱中毒 ”，“碱中毒性低血钾”等一些容易混淆的名词。现以 肾小管 上皮细胞 为例，以图解表示如下： 以上是K + 代谢与酸碱平衡障碍之间的基本关系。但也应注意 疾病 发生发展过程...
当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺...
...后即在粘膜表层组织中生长繁殖，一般不引起 菌血症 。白喉杆菌产生的外毒素为致病的主要因素，该毒素有A、B两个片段，B片段无直接的毒性，但当它与细胞表面受体结合，A片段即进入细胞内，从而对细胞发生直接致死作用。其病变表现为局部粘膜上皮细胞坏死，并逐渐扩大融合，同时可见局部粘膜血管扩张 充血 ，大量纤维蛋白渗出。渗出的纤维蛋白与坏死细胞、白细胞和细菌凝结在一起，...
...鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如 麦芽 糖酶、蔗糖酶、 乳糖 酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性 腹泻 。 病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘膜细胞尚正常。肠绒毛上皮细胞内空泡变性，内质网中有多量轮状病毒颗粒。
...老年动物体内黄素含量降低，肝、心、脑下降7～10%，主要为FAD。肾下降60%，FAD、FMN及游离核黄素均下降。 FMN及FAD均为辅酶，与各种不同酶蛋白结合，生成各种黄素酶类，又称黄素蛋白。在生物氧化中起递氢体的作用。正常动物组织，肝富含FAD、NADH脱氢酶、黄嘌呤氧休酶和羧基乙酸氧化酶，肾则富含FMN、D-，L-氨基酸氧化酶、甘氨酸氧化酶。脑组织酶含...
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