依靠病原学检查与滴虫性尿感、支原体、衣原体尿感及其他细菌性尿感等相鉴别。
诊断 1.病史 观察原发病的发展变化，观察 出血倾向 的变化。 2.DIC的主要指标 监测D-二聚体、血小板、凝血时间、凝血酶原时间、3P试验等项目的动态变化。 3.原发疾病 存在易引起DIC的有关疾病。 4.出血倾向 临床多发性出血倾向。 5.微 循环衰竭 或 休克 不易用原发疾病解释的微循环衰竭或休克。 6.多发性微血管栓塞的症状和体征 如皮肤、皮下、黏
弥漫性 血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation, DIC）不是一种独立性疾病，而是许多疾病严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程加速，微循环内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，导致血管内广泛 微血栓形成 ，由于凝血因子被消耗，发生广泛出血。 由于广泛形成微循环内微血栓，导致
1.出血 因凝血因子大量被消耗、 血小板减少 及继发纤溶亢进，发生出血。常见 皮肤瘀点 、 瘀斑 、脐部渗血、穿刺点渗血，严重者出现消化道、泌尿道、肺出血等全身广泛出血。 2. 休克 由于微循环广泛 血栓形成 ，通路受阻，发生循环障碍，出现休克。 3.栓塞 由于微循环广泛血栓形成，受累脏器发生缺氧缺血损伤，出现多脏器功能衰竭。 4.溶血 因红细胞变形受损，发
10余年来国内外先后制定了不同的DIC诊断标准，如著名的Colman诊断标准曾被广泛采用，但只有实验室指标，缺乏原发病及临床方面的标准，仍失之全面，根据此标准易将非DIC误诊为DIC。国内在1982年的全国 血栓 与 止血 会议上制定的诊断标准，经几年的试用证明基本上适合我国的国情。1986年首届中华 血液 病学会全国血栓与止血学术会议对1982年诊断标准中
DIC的防治要采取综合措施，主要原则如下： 1.以严重 感染 引起的DIC为例，及时有效地控制原发感染病灶，对DIC的防治起着决定性作用。 2.研究发现， 肝素 的抗凝效果与AT-Ⅲ相关。因为AT-Ⅲ是肝素辅助因子，肝素可与AT-Ⅲ的 赖氨酸 残基 形成 复合物 ，从而加速AT-Ⅲ对 凝血酶 的 灭活 ，此外，AT-Ⅲ对 血小板聚集 也有一定抑制作用。DIC
一)发病原因 肩胛上神经卡压可因肩胛骨骨折或盂肱关节损伤等急性损伤所致。肩关节脱位也可损伤肩胛上神经。肩部前屈，特别是肩胛骨固定时的前屈,使肩胛上神经活动度下降，易于损伤。肿瘤、肱盂关节结节样囊肿，以及肩胛上切迹纤维化等，均是肩胛上神经卡压的主要原因。有报道认为，肩袖损伤时的牵拉也可致肩胛上神经损伤。各种局部脂肪瘤和结节均可压迫肩胛上神经的主干或肩胛下神经分
肩胛上 神经卡压综合征 的诊断需通过仔细询问病史以及系统的物理检查及肌电检查来确诊。 1.肩胛骨牵拉试验 令患者将患侧手放置于对侧肩部，并使肘部处于水平位，使患侧肘部向健侧牵拉，可刺激卡压的肩胛上神经，诱发肩部疼痛。 2.利多卡因注射局部封闭 于肩胛上切迹压痛点注射1%的利多卡因。如果症状迅速缓解，有助于肩胛上神经卡压综合征的诊断。 3.肌电检查 肌电检查和
（一）发病原因 新生儿DIC 比较常见，这与新生儿某些生理特点有关： 1.免疫力低下 易患重症感染。 2.凝血因子下降 各种凝血因子生理性下降，如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘；由于肝脏合成功能不成熟，维生素K依赖因子普遍水平偏低，尤以凝血酶原为明显。 3.反应性低下，调节功能差 易出现低体温、呼吸及 循环衰竭 、缺氧、酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低
一、病理生理 创伤 性分娩、感染等因素可使内皮细胞破坏，引起血小板的聚合及纤维蛋白的产生，同时激活Ⅻ因子、内源性凝集系统及纤维蛋白溶酶，继之激活纤溶系统，不仅使受损部位，而且全身的凝集过程都可发生异常。过多的纤维蛋白溶酶可降解纤维蛋白原，Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子，补体，血浆蛋 白及 某些激素。纤维蛋白-纤维蛋白原的裂解产物（FSP）不仅可干扰纤维蛋白单体的聚合，且
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