胆红素是血红蛋白、肌红蛋白等含铁卟啉化合物在体内的代谢产物。血清中胆红素即未结合胆红素和结合胆红素。当肝细胞损伤、胆管阻塞、红细胞破坏增加或寿命缩短时，胆红素代谢常发生异常，临床上即出现 黄疸 。胆红素代谢检查主要用于了解有无黄疸、程度，并鉴定其类型。
系由骨髓红细胞或前体产生过多的胆红素，或直接由亚铁红素或四吡咯前体破坏和生成所致。
西医治疗 有溶血时行脾切除，术后溶血可纠正，但高胆红素血症仍持续存在。 以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄 糖醛酸生成减少或UDP- 葡萄 糖醛酸基转移酶受抑制。 2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母 乳汁 内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigler-Naj...
男女均可罹患，10～20岁发病，有 黄疸 和 脾肿大 ，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症， 尿胆原排泻增加 ，自由溶解和机械脆性正常，肝功能正常。 男女均可罹患，10～20岁发病，有黄疸和脾肿大，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由溶解和机械脆性正常，肝功能...
一、胆红素的来源、生成与运输
新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。过去称核黄症。 一、影响发病的有关因素 （一）血脑屏障的完整性 血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当 新生儿窒息 、缺氧、感染、...
胆红素脑病除表现为严重的脑损害，即核黄疽外，更多的是表现为短暂的胆红素神经毒性作用所致的轻度脑损害。这种胆红索神经毒性并不象 核黄疸 那样临床症状明显且后果严重，而是短暂、可逆和相对"无害"的，可以无临床症状，仅是呈现脑干诱发电位、核磁共振成像异常的亚临床状态，一些即使有临床表现，也仅为哭声特征的改变和行为上的异常。在不同程度的高胆红素血症患儿，即使在较低血...
...肝炎 、 支原体肺炎 、 鹦鹉热 等鉴别。 Q热( 头痛 )Q热心内膜炎应与 细菌性心内膜炎 鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、 肝肿大 、 血小板减少 (<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因...
高胆红素血症是指血中胆红素水平异常增高。 循环中老化的、破坏的、异常的红细胞主要在脾脏清除，血红蛋白（红细胞内可携带氧气的蛋白质）代谢成胆红素（一种黄色色素）。胆红素随血循环到肝脏，在肝脏发生化学改变（结合），然后以 胆汁 复合物的形式排泄到肠腔。 多数正常新生儿在生后头几天血胆红素可暂时升高，出现皮肤黄染（ 黄疸 ）。 成人肠道内正常菌群可破坏胆红素。新生...
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