...的成熟和释放。慢性肾功能衰竭患者血中EPO减少可分为两种。 (1)相对减少：指虽然患者血中EPO高于正常人，但低于相同程度贫血的 缺铁性贫血 患者，见于早、中期慢性肾功能衰竭患者。 (2)绝对减少：血中EPO明显降至低值，见于晚期肾衰患者，其肾脏功能性肾单位受到破坏，使EPO产生亦明显减少。EPO的减少使造血细胞增生、分化能力减低，是肾性贫血的主要原因之一。
（一）发病原因 白血病 细胞 肾损害 的发生可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。 急性白血病 引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。 （二）发病机制 1. 白血病细胞浸润 白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织...
（一）发病原因 在胚胎发育4～6周，后肾组织相互靠近，此时许多影响因素均可导致其下极相融合。脐动脉或髂动脉的轻微变化可引起正在移行的肾脏方向改变从而发生两肾的融合。不管其形成机制如何，肾脏的融合总发生在旋转之前，因此肾脏和输尿管常朝向前。 （二）发病机制 95%以上的患者肾脏在其下极相融合，少数却发生上极融合。通常连接的峡部是由有血供的肾实质组成，偶尔只是由...
淀粉样变性 病为一种全身性疾患，除有 肾脏受累 外，尚有其他脏器受累；由于受累的脏器不同，轻重程度及病变部位不同，故临床表现亦不同；继发性者由于基础疾病不同，其临床表现各异。亦有全身受累不明显，而以肾受累为首发表现者。 1.肾脏的表现 超出3/4的淀粉样变患者有肾脏病的表现，肾脏受累者的临床表现分4期。 （1）临床前期：无任何自觉症状及体征，化验亦无异常，仅...
...>50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示 肾动脉阻塞 。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄>75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄<50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～6...
...负荷时形成腹水和 水肿 ，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收。从 肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。 肝硬化时肾小管对氯化钠重吸收增加的机制还不清楚。可能有以下几个因素：肾血流动力学，肾小管周围物理因素，醛固酮和利钠激素，不能用单一因素来解释全部临床和实验情况。有证据强力支持肝硬化中钠潴留...
(一)发病原因 ACEI所致 肾损害 之原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关。患有 肾动脉狭窄 、肾动脉 血栓形成 、 孤立肾 以及使用ACEI剂量过大，均易增加肾损害的危险性。 (二)发病机制 ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管 紧张 素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循...
...急性期反应物血清淀粉样变A蛋白（serum amyloid protein A，SAA）衍变而来，分子量为4500～9200Da，纤维肽链亚单位是由76个氨基酸N端分裂片段组成。SAA是一种高密度脂蛋白，在肝脏合成，在炎症发作时，SAA蛋白与由肝脏产生的C反应蛋白的血中浓度同时升高。SAA蛋白的产生受白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因...
病因尚不明确。特异性肾实质疾病包括 急性肾小管坏死 和急性皮质坏死。后者由肾内 血管内凝血 引起，可发生 无尿 ，预后较差。第二次世界大战期间，Lücke首先描述了一组 挤压伤 和 休克 后发生急性肾小管坏死的病人，他认为较远端的肾小管变化——近髓肾单位肾病（Lower nephron nephrosis）是由缺血所致。
高血压 的各种症状肾实质性高血压同样存在，不再赘述。下面仅将肾实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介。 与同等水平的 原发性高血压 比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成 恶性高血压 ，发生率约为后者2倍。其中， IgA肾病 、特别是增生 硬化 或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，有作者统计...
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