一、心肌的缺血/再灌注损伤
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降。 从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP含量迅...
心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降。 从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP含量迅...
脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠 葡萄 糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。 脑缺血 时生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。 脑缺血后短时间内ATP，CP、 葡萄 糖、糖原等均减少，乳酸明显增加。环腺苷酸（cAMP）在缺血（结扎砂鼠两侧颈总动脉）30分钟时增加2.2倍，环鸟苷酸（c...
缺血 / 再灌注损伤 机制中的各种学说，无一不与 自由基 的作用有关。 1.缺血/再灌注时 脂质 过氧化增强（自由基引发），组织及 血浆 中脂质 过氧化物 显着增高，超威结构严重受损。给予 抗氧化剂 如： 维生素E 、硒（ 谷胱甘肽 过氧化物酶 辅基所含金属）及 SOD 能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2. 细胞膜 脂质过氧化改变膜酶、 离子通道 的脂质 微环...
肠管 缺血 时，液体通过 毛细血管 滤出而形成间质 水肿 。缺血后再灌注，肠管毛细血管通透性更加升高。 从形态学变化来看，严重肠管缺血所致损伤的特征为粘膜病变（粘膜损伤）。不论人和动物，在 出血性休克 及局部肠管缺血后出现肠粘膜损伤。粘膜损伤的特点表现为：广泛的 上皮 与 绒毛 分离，上皮 坏死 ， 固有层 破坏， 出血 及 溃疡 形成,此必导致广泛的功能，...
由于近年医学的发展进步；使 缺血 再灌注损伤 愈益受到重视。例如 断肢再植 和 器官移植 就存在缺血肢体和器官的再灌注问题。又如 动脉 搭桥术后、 溶栓 疗法 之后， 休克 治疗之后均可能发生缺血与再灌注损伤。因而研究渐多，已成为一个医学重要问题。上述各种治疗方法十分有效，应用渐广，所以我们要对这些疗法有时可能发生损伤的规律有所认识。 缺血后疏通 血管 或再...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
再灌注性损伤 (reperfusion injury)，遭受一定时间 缺血 的组织细胞恢复血流（再灌注）后，组织损伤程度迅速增剧的情况。又称缺血/ 再灌注损伤 。由此引起的临床疾病称为再灌注 综合征 。再灌注后有大量 Ca 2+ 内流，并生成大量 氧自由基 ，是广泛组织细胞损伤的主要发病机制。临床上多种疾病如迟发性 神经元 坏死 、不可逆性 休克 、 心肌梗...
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