心肌缺血/灌注损伤_《病理生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

心肌缺血/灌注损伤最为常见。从心功能上看,静止张力(restingtension,指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生张力)随缺血时间的延长逐渐升高,发展张力(developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力)逐步下降,再灌注时静止张力更加增高,发展张力愈加低下,说明心脏收缩力下降。 从腺苷酸类代谢来看,缺血时心肌ATP、CP含量迅...

http://qihuangzhishu.com/949/202.htm

防治缺血/灌注损伤展望_《病理生理学》_【中医宝典大全】

迄今为止,于缺血/灌注损伤研究,绝大部分是在实验动物身上进行的,然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴,为临床研究奠定了重要的基础。目前,值得临床上参考的防治措施有: 1.尽早恢复血流,尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量氧自由基的形成;低温则是...

http://zhongyibook.com/binglishenglixue/949-13-4.html

防治缺血/灌注损伤展望_《病理生理学》在线阅读_【中医宝典】

迄今为止,于缺血/灌注损伤研究,绝大部分是在实验动物身上进行的,然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴,为临床研究奠定了重要的基础。目前,值得临床上参考的防治措施有: 1.尽早恢复血流,尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量氧自由基的形成;低温则是...

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灌注损伤

灌注性损伤 (reperfusion injury),遭受一定时间 缺血 组织细胞恢复血流(再灌注,组织损伤程度迅速增剧的情况。又称缺血/ 再灌注损伤 。由此引起的临床疾病称为再灌注 综合征 。再灌注后有大量 Ca 2+ 内流,并生成大量 氧自由基 ,是广泛组织细胞损伤的主要发病机制。临床上多种疾病如迟发性 神经元 坏死 、不可逆性 休克 、 心肌梗...

http://zhongyibaodian.net/a/21689.html

灌注损伤

灌注性损伤 (reperfusion injury),遭受一定时间 缺血 组织细胞恢复血流(再灌注,组织损伤程度迅速增剧的情况。又称缺血/ 再灌注损伤 。由此引起的临床疾病称为再灌注 综合征 。再灌注后有大量 Ca 2+ 内流,并生成大量 氧自由基 ,是广泛组织细胞损伤的主要发病机制。临床上多种疾病如迟发性 神经元 坏死 、不可逆性 休克 、 心肌梗...

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防治缺血/灌注损伤展望_《病理生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

迄今为止,于缺血/灌注损伤研究,绝大部分是在实验动物身上进行的,然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴,为临床研究奠定了重要的基础。目前,值得临床上参考的防治措施有: 1.尽早恢复血流,尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量氧自由基的形成;低温则是...

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乌苏里藜芦碱大鼠脑缺血-灌注损伤保护作用_【中医宝典】

为了研究乌苏里藜芦碱(VnA)大鼠局灶性脑缺血-灌注损伤保护作用及可能机制,观察了VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织 病理学 改变、细胞间黏附分子(ICAM-1)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞表达的影响。 结果与对照组相比,VnA各给药组均能显著改善大鼠神经功能障碍,降低行为评分,并降低相关脑区神经元损伤程度;并能显著降低缺血...

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清心饮抗心肌缺血/灌注损伤_【中医宝典】

既往研究初步证实,以寒凉抗蛇毒中药为主组成中药复方清心饮(益母草、穿心莲等)可明显改善丙肾上腺素和垂体叶素所致的心肌缺血。白求恩国际和平医院等5家单位进一步研究发现,清心饮大鼠在体心脏心肌缺血/灌注损伤有保护作用。 研究人员将实验大鼠随机分为5组:伪结扎组、模型组、清心饮QXYI(6克·千克-1)组、QXYⅡ(12克·千克-1)组和普萘洛尔(Prop...

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自由基在缺血灌注损伤机制地位_《病理生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

缺血/灌注损伤机制各种学说,无一不与自由基的作用有关。 1.缺血/再灌注时脂质过氧化增强(自由基引发),组织及血浆中脂质过氧化物显着增高,超威结构严重受损。给予抗氧化剂如:维生素E、硒(谷胱甘肽过氧化物酶辅基所含金属)及SOD能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2.细胞膜脂质过氧化改变膜酶、离子通道的脂质微环境,从而使膜通透性增高,细胞外 钙离子内流 。膜上...

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黄芪脑缺血灌注损伤有神经保护作用_【中医宝典】

第四军医大学西京医院中医科研究人员开展“ 黄芪 可通过增强抑制凋亡基因的表达,减少脑缺血灌注的神经细胞凋亡,这是其脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用的机制之一。

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