在 血液 或体液内除Ig 分子 外，还发现另一族参予 免疫 效应的大分子，称为 补体 分子。早在19世纪末，发现在新鲜 免疫血清 内加入相应 细菌 ，无论进行体内或体外实验，均证明可以将细菌溶解，将这种现象称之为免疫 溶菌 现象。如将免疫血清加热60°C30分钟则可丧失溶菌能力。进一步证明免疫血清中含有二种物质与溶菌现象有关，即对热稳定的组分称为杀菌素，即 ...
在 补体系统 的组成成分中，几乎每一种可有遗传缺陷。大多数 补体 遗传缺陷属 常染色体隐性 遗传，少数为 常染色体 显性 遗传，而 备解素 缺陷则属X 染色体 连锁隐性 遗传。补体缺乏常伴发 免疫性 疾病 及反复 细菌感染 。总的来说，补体系统的第一前端反应成分，如C1、C4和C2缺陷，常伴有 免疫复合物 性疾病，尤其是SLE；C3、H因子和I因子缺乏增加了...
Uhr等在60年代发现由 抗原 、 抗体 与 补体 分子 形成 免疫复合物 与部分豚鼠 淋巴细胞 结合，如从 复合物 中除去补体，则复合物与 细胞 的结合明显减少。证明了 细胞表面 有 补体受体 （complement receptor,CR）的存在。其后应用抗绵羊 红细胞 抗体（A）和补体（C） 致敏 的绵羊红细胞（E）形成的复合物（EAC）可与细胞表面的...
补体 1～9任一组分、补体调节因子以及 补体受体 都可以发生缺陷。C3对于经典和旁路补体 活化 途径都是至关重要的。C4一个 等位基因 的缺失较常见。补体调节因子中C1抑制物（C1-inhibitor,C1-INH）缺陷最常见，C1-INH缺陷引起 遗传性血管神经性水肿 。患者皮下和 粘膜下组织 反复 水肿 。 喉头水肿 可致 窒息 死亡。C3 受体 缺陷儿...
荨麻疹性血管炎 (Urticarial vasculitis)1973年MCDuffie首先报告，其特点是皮疹 风团 ，持续时间长，伴低补体血症。炎性介质损伤血管内皮细胞，因此出现 血管炎 变化，显示白细胞破碎性血管炎的表现。其病因不明，有报告由于碘过敏，反复寒冷刺激，以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。
补体系统 各成分通常多以非活性状态存在于 血浆 之中，当其被激活物质 活化 之后，才表现出各种 生物学 活性。补体系统的激活可以从C1开始；也可以越过C1、C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为 经典途径 （classical pathway）或替代途径。“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从 抗原 体 复合物 激活 补体 的过程来研究 补体激活 的机...
荨麻疹 有特征性的临床表现如 风团 ，故诊断不难。风团持续24小时以上伴有低补体血症，组织学上有白细胞碎裂性 血管炎 的表现即可诊断为 荨麻疹性血管炎 。需与慢性荨 麻疹 相鉴别。可用玻压诊法，即用玻片压于皮损上，本病皮损见原有大片 红斑 消退，但中央的 紫癜 不退。 1、慢性 荨麻 疹在组织学上有时可见血管内皮细胞肿胀;除单核细胞外,还有中性粒细胞浸润,也...
人血 清补 体含量相对稳定，只在患某些 疾病 时， 血清 补体总量或各成分含量才可能发生变动。目前可以根据 补体 的 溶血 活性测定其总含量，亦可用 免疫扩散 法定某些补体成分的含量。 恶性肿瘤 等少数疾病病人血清补体总量可较正常人高2～3倍，对其意义并不清楚。在某些 传染病 中亦可见到 代偿 性增高。 血清补体总量低于正常值者，称为低补体 血症 。低补体血...
补体的测定包括测定补体总量、溶血活性、单个补体成份和补体片段量以及补体参与试验等。
补体的测定包括测定补体总量、溶血活性、单个补体成份和补体片段量以及补体参与试验等。
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