迄今为止，对于缺血/再灌注损伤的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴，为临床研究奠定了重要的基础。目前，值得临床上参考的防治措施有： 1.尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量氧自由基的形成；低温则是...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降。 从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP含量迅...
迄今为止，对于缺血/再灌注损伤的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴，为临床研究奠定了重要的基础。目前，值得临床上参考的防治措施有： 1.尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量氧自由基的形成；低温则是...
缺血 / 再灌注损伤 机制中的各种学说，无一不与 自由基 的作用有关。 1.缺血/再灌注时 脂质 过氧化增强（自由基引发），组织及 血浆 中脂质 过氧化物 显着增高，超威结构严重受损。给予 抗氧化剂 如： 维生素E 、硒（ 谷胱甘肽 过氧化物酶 辅基所含金属）及 SOD 能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2. 细胞膜 脂质过氧化改变膜酶、 离子通道 的脂质 微环...
肠管 缺血 时，液体通过 毛细血管 滤出而形成间质 水肿 。缺血后再灌注，肠管毛细血管通透性更加升高。 从形态学变化来看，严重肠管缺血所致损伤的特征为粘膜病变（粘膜损伤）。不论人和动物，在 出血性休克 及局部肠管缺血后出现肠粘膜损伤。粘膜损伤的特点表现为：广泛的 上皮 与 绒毛 分离，上皮 坏死 ， 固有层 破坏， 出血 及 溃疡 形成,此必导致广泛的功能，...
由于近年医学的发展进步；使 缺血 再灌注损伤 愈益受到重视。例如 断肢再植 和 器官移植 就存在缺血肢体和器官的再灌注问题。又如 动脉 搭桥术后、 溶栓 疗法 之后， 休克 治疗之后均可能发生缺血与再灌注损伤。因而研究渐多，已成为一个医学重要问题。上述各种治疗方法十分有效，应用渐广，所以我们要对这些疗法有时可能发生损伤的规律有所认识。 缺血后疏通 血管 或再...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
再灌注性损伤 (reperfusion injury)，遭受一定时间 缺血 的组织细胞恢复血流（再灌注）后，组织损伤程度迅速增剧的情况。又称缺血/ 再灌注损伤 。由此引起的临床疾病称为再灌注 综合征 。再灌注后有大量 Ca 2+ 内流，并生成大量 氧自由基 ，是广泛组织细胞损伤的主要发病机制。临床上多种疾病如迟发性 神经元 坏死 、不可逆性 休克 、 心肌梗...
再灌注性损伤 (reperfusion injury)，遭受一定时间 缺血 的组织细胞恢复血流（再灌注）后，组织损伤程度迅速增剧的情况。又称缺血/ 再灌注损伤 。由此引起的临床疾病称为再灌注 综合征 。再灌注后有大量 Ca 2+ 内流，并生成大量 氧自由基 ，是广泛组织细胞损伤的主要发病机制。临床上多种疾病如迟发性 神经元 坏死 、不可逆性 休克 、 心肌梗...
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