生物化学与分子生物学/肝脏物质代谢作用

一、 肝脏 代谢 作用 肝脏是调节 血糖 浓度的主要器官。当饭后血糖浓度升高时,肝脏利用血糖合成 糖原 ( 肝糖原 约占肝重的5%)。过多的糖则可在肝脏转变为脂肪以及加速 磷酸 戊糖 循环等,从而降低血糖,维持血糖浓度的恒定。相反,当血糖浓度降低时,肝糖原分解及 糖异生作用 加强,生成 葡萄糖 送入血中,调节血糖浓度,使之不致过低。因此,严重 肝病...

http://zhongyibaodian.net/a/a-gl/105643.html

新生儿胆红素代谢特点_儿科新生儿常见疾病_【医宝典】

新生儿生理性黄疸 发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。 (一)胆红素产生相对过 多胎 儿宫内低氧环境生活,红细胞数相对地较多,若出生时延迟结扎 脐带 或助产人员有意从 脐带 向新生儿挤血,则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短(70~100天),故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺呼吸,血氧分压升高,过多的红细胞迅速破坏,使血中非结合胆红素增加更多。成人每...

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肝脏胆红素排泄作用_《生物化学与分子生物学》_医杂集书籍_【岐黄之术】

胆红素内质网经结合转化后,在细胞浆内经过高尔基复合体、溶酶体等作用,运输并排入毛细胆管随 胆汁 排出。毛细胆管内结合胆红素浓度远高于细胞内浓度,故胆红素由肝内排出是一个逆浓度梯度的耗能过程,也是肝脏处理胆红素的一个溥弱环节,容易受损。排泄过程如发生障碍,则结合胆红素可返流入血,使血结合胆红素水平增高。 糖皮质激素不仅能诱导 葡萄 糖醛酸转移酶的生成,促...

http://qihuangzhishu.com/958/285.htm

胆红素升高_胆红素升高原因、胆红素升高怎么办_查症状_【疾病大全】

胆红素是红细胞血色素所制造的色素,红细胞有固定的寿命,每日都会有所毁坏。此时,血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素,而血红素则会重新制成组织蛋白。 如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素,间接胆红素肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素),而从胆道排泄。 除了新生儿之外,一般人的值大致固定,并无年龄上的...

http://jb39.com/zhengzhuang/danhongsushenggao337926.htm

血清胆红素

血清胆红素 胆红素 代谢 具有摄取、结合和 排泄 功能,其中任何一种 功能障碍 ,均可引起 黄疸 。 检查胆红素情况不仅能反映 肝脏 损害程度,尤其对黄疸的鉴别具有重要意 义。胆红素包括 总胆红素 , 直接胆红素 (又称结合胆红素)和间接胆红素。前者是 后二者之和。正常范围总胆红素为4~20μmol/L,直接胆红为0~7μmol/L,二者之 差即为...

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肝脏物质代谢作用_《生物化学与分子生物学》_【中医宝典大全】

肝脏是调节血糖浓度主要器官。当饭后血糖浓度升高时,肝脏利用血糖合成糖原(肝糖原约占肝重的5%)。过多的糖则可肝脏转变为脂肪以及加速磷酸戊糖循环等,从而降 低血糖 ,维持血糖浓度的恒定。相反,当血糖浓度降低时,肝糖原分解及糖异生作用加强,生成 葡萄 糖送入血,调节血糖浓度,使之不致过低。因此,严重肝病时,易出现空腹血糖降低,主要由于肝糖原贮存减少以及糖异...

http://zhongyibook.com/shengwuhuaxueyufenzishengwuxue/958-14-2.html

临床生物化学/胆红素代谢与黄疸

此部分内容包含以下子章节,请点击标题阅读: 胆红素来源、生成与运输 肝对胆红素的摄取、转化及排泄 胆红素肠管的变化及其肠肝循环 黄疸的发生机制

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肝脏脂类代谢作用_《生物化学与分子生物学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

肝脏脂类消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程均起重要作用。 肝脏能分泌 胆汁 ,其中的胆汁酸盐是胆固醇在肝脏的转化产物,能乳化脂类、可促进脂类的消化和吸收。 肝脏是氧化分解脂肪酸的主要场所,也是人体内生成酮体的主要场所。肝脏中活跃的β-氧化过程,释放出较多能量,以供肝脏自身需要。生成的酮体不能在肝脏氧化利用,而经血液运输到其它组织(心、肾、骨骼肌等)...

http://qihuangzhishu.com/958/260.htm

肝脏代谢作用_《生物化学与分子生物学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

肝脏是调节血糖浓度主要器官。当饭后血糖浓度升高时,肝脏利用血糖合成糖原(肝糖原约占肝重的5%)。过多的糖则可肝脏转变为脂肪以及加速磷酸戊糖循环等,从而降 低血糖 ,维持血糖浓度的恒定。相反,当血糖浓度降低时,肝糖原分解及糖异生作用加强,生成 葡萄 糖送入血,调节血糖浓度,使之不致过低。因此,严重肝病时,易出现空腹血糖降低,主要由于肝糖原贮存减少以及糖异...

http://qihuangzhishu.com/958/259.htm

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