心肌缺血 / 再灌注损伤 最为常见。从 心功能 上看,静止张力(restingtension,指 心肌 在静息状态下受 前负荷 作用而被拉长进产生的张力)随 缺血 时间的延长逐渐升高,发展张力(developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力)逐步下降,再灌注时静止张力更加增高,发展张力愈加低下,说明 心脏 收缩力下降。 从 腺苷酸 类 代谢 ...
脑是一个对 缺氧 最敏感的器官,它的活动主要依靠 葡萄糖 有氧氧化提供能量,因此一旦 缺血 时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。 脑缺血 时生物电发生改变,出现 病理 性慢波,缺血一定时间后再灌注,慢波持续并加重。 脑缺血后短时间内 ATP ,CP、葡萄糖、 糖原 等均减少, 乳酸 明显增加。 环腺苷酸 (cAMP)在缺血( 结扎 砂鼠两侧 颈总动脉 )30...
此部分内容包含以下子章节,请点击标题阅读: 心肌的缺血-再灌注损伤 脑的缺血-再灌注损伤 肠缺血-再灌注损伤
迄今为止,对于 缺血 / 再灌注损伤 的研究,绝大部分是在实验动物身上进行的,然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴,为临床研究奠定了重要的基础。目前,值得临床上参考的防治措施有: 1.尽早恢复血流,尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、 低压 、 低温 。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量 氧自由...
关于再灌注损伤的发生机制问题,到目前为止,学说虽多而且有的学说也颇为有力,便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下:
一、心肌的缺血/再灌注损伤
关于再灌注损伤的发生机制问题,到目前为止,学说虽多而且有的学说也颇为有力,便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下:
迄今为止,对于缺血/再灌注损伤的研究,绝大部分是在实验动物身上进行的,然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴,为临床研究奠定了重要的基础。目前,值得临床上参考的防治措施有: 1.尽早恢复血流,尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量氧自由基的形成;低温则是...
缺血 / 再灌注损伤 机制中的各种学说,无一不与 自由基 的作用有关。 1.缺血/再灌注时 脂质 过氧化增强(自由基引发),组织及 血浆 中脂质 过氧化物 显着增高,超威结构严重受损。给予 抗氧化剂 如: 维生素E 、硒( 谷胱甘肽 过氧化物酶 辅基所含金属)及 SOD 能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2. 细胞膜 脂质过氧化改变膜酶、 离子通道 的脂质 微环...
关于再灌注损伤的发生机制问题,到目前为止,学说虽多而且有的学说也颇为有力,便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下:
所有搜索结果仅供参考,如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。