肾上腺皮质 的 球状带 分泌醛酮、110 脱氧皮质酮 （DOC）及 皮质酮 等 盐皮质激素 ，调节机体的电解质 代谢 。其中以 醛固酮 的作用最强。它作用于远端 肾小管 及 皮质 的集合管，促进 Na + 和Cl - 的 重吸收 ，增加尿K + 和H + 的 排泄 。在正常情况下，醛固酮的分泌受几种因素的调控： 肾素 - 血管 紧张肽系统、 血清 K + 水...
醛固酮增多症（Hyperaldosteronism）分为原发性与继发性两大类。 原发性醛固酮增多症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增后， 醛固酮分泌增多 ，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管 紧张 系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于...
㈠血生化检查 1.血钾确定有无 低血钾 对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用 利尿 剂3～4周。有人主张在检查期间，每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/l。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及才疑及此...
醛固酮增多症（Hyperaldosteronism)分为原发性与继发性两大类。 原发性醛固酮增多症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增后， 醛固酮分泌增多 ，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管 紧张 系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于...
醛固酮增多症（Hyperaldosteronism)分为原发性与继发性两大类。 原发性醛固酮增多症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增后， 醛固酮分泌增多 ，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管 紧张 系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于...
醛固酮增多症（Hyperaldosteronism)分为原发性与继发性两大类。 原发性醛固酮增多症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增后， 醛固酮分泌增多 ，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管 紧张 系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于...
肾上腺皮质的球状带分泌醛酮、110脱氧皮质酮（DOC）及皮质酮等盐皮质激素，调节机体的电解质代谢。其中以醛固酮的作用最强。它作用于远端肾小管及皮质的集合管，促进Na + 和Cl - 的重吸收，增加尿K + 和H + 的排泄。在正常情况下，醛固酮的分泌受几种因素的调控：肾素-血管 紧张 肽系统、血清K + 水平和ACTH、脂肪酸释放激素（β-Lipotropi...
1. 继发性血小板增多症 ：可见于生理性和病理性两大类。生理性见于运动后和分娩时或注射肾上腺素后。病理性可见于各种急、慢性感染，慢性失血后，恶性肿瘤，外伤手术、脾切除后，结缔组织病，结核，肾上腺机能亢进等。其特点为血小板计数小于1000×109/L，少见出血及微血管栓塞表现，脾脏一般不肿大，同时在短期内即恢复。 本病与其他骨髓增殖性疾病的鉴别： 真性红细胞增...
原发性血小板增多症(primary throbocythemia)是骨髓增生性疾病，其特征为 出血倾向 及 血栓形成 ，是指外周血液中血小板数量超过正常血小板计数的上限400×109/L。功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有 反复出血 ，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。主要病理生理特点有：克隆性，反应性或继发性，家族性或...
(一)治疗 对无症状的原发性血小板增多症是否采用降低血小板计数的治疗仍有争论。一般而言，很少有证据表明长期降血小板治疗能改善无症状患者的预后。与预防性降血小板治疗无症状患者以防止止血并发症发生存在争论的情况相反，对有出血或 血栓形成 的患者降低血小板可以改善症状已有共识。患者有指、趾微血管缺血或脑血管缺血症状时，应积极进行降血小板治疗。目标为降低巨核细胞增殖...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。