慢粒是一种骨髓增殖性疾病，其特点是粒系(包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞)产生过多。在疾病早期，这些细胞尚具有分化的能力，且骨髓功能是正常的。本病常于数年内保持稳定，最后转变为恶性程度更高的疾病。本病患者以年龄在30～40岁间居多，20岁以下者罕见。
(一)治疗 CML型在慢性期的治疗以白消安(马利兰)或羟基脲为首选药物。白消安(马利兰)剂量为2～6mg/d。一般用药2～4周后白细胞开始下降，白细胞降至20×109/L或血小板<100×109/L时应停药，2周后用原剂量的一半，维持白细胞在15×109/L左右。应根据血象调整用量。羟基脲用量为20～40mg/(kg·d)。白细胞下降后减量，白细胞降至15×...
1845年以 脾大 、 贫血 和 粒细胞增多 为特征的CML被临床医师所认识。CML占所有 白血病 的15%～20%。在儿童CML可以表现为两种类型：成人型CML(ACML)和JMML，JMML只限于儿童，有独特的临床、实验室和 细胞遗传学 特征。 成人型慢性粒细胞白血病的病因 (一)发病原因 大多数患者的病因不明， 电离辐射 是ACML惟一明确的危险因素。...
西医治疗 慢粒的治疗可分为化疗、干扰素治疗和骨髓移植。化学治疗目的是使疾病缓解而非治愈。通过化学治疗使白细胞总数保持在10×109/L，并继续长期无症状。慢粒的各种治疗方法中，骨髓移植治疗有可能疾病痊愈，干扰素可使部分患者达生物学缓解，其他各种治疗方法一般不能改变慢粒的自然病程。 1.化学治疗 （1）羟基脲（hydroxyurea，Hu）：羟基脲已成为治疗慢...
慢性白血病 在小儿较少见，其中绝大多数为 慢性粒细胞白血病 (慢粒，CML)。CML在 婴儿 时期其临床及 生物学 特性与成人CML有显著差别。本病以 白细胞 升高和 脾肿大 为主要特征。 幼年型慢性粒细胞白血病的病因 (一)发病原因 Ph1是CML的标志 性染色体 变化，由非随机t(9;22)(q34;q11)形成。在9号 染色体断裂 点上有c-abl 基...
1845年以 脾大 、 贫血 和粒细胞增多为特征的CML被临床医师所认识。CML占所有 白血病 的15%～20%。在儿童CML可以表现为两种类型：成人型CML(ACML)和JMML，JMML只限于儿童，有独特的临床、实验室和细胞遗传学特征。
慢性粒细胞白血病 (chronic myelocytic leukemia;CML)是一种好发于中年的获得性 造血干细胞 恶性 克隆 性 疾病 。主要涉及髓系，表现为持续性进行性外周血 白细胞 数增高， 脾脏 肿大。病程较缓慢，大多数以急性变而死亡。 老年人慢性粒细胞白血病的病因 (一)发病原因 病因不甚清楚，可能与放射有关。 (二)发病机制 细胞 增殖 动...
慢性白血病在小儿时期较少，约占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病（chronic myelogenors leukemia，CML）。 CML在婴儿时期的临床表现与成人CML有显著差别，故一般将小儿CML分为幼年型和成人型。文献中亦有分为婴儿型、家族型、幼儿型、成人型四型者，其中家族型与婴儿型的表现相似，只是常在近亲中发病。 1．幼年型慢性粒...
(一)治疗 化疗疗效有限，可单独用6-巯基鸟嘌呤或与阿糖胞苷联合应用。在多数病例中单纯的对症及支持治疗与采用化疗者生存期相似。联合强化疗在少数病人中取得达2年的缓解期。成人型CML的药物治疗也可用于JCML治疗。异基因骨髓移植是惟一有可能获得长期无病生存的治疗方法。移植后复发仍是个棘手的问题。 (二)预后 JMML预后差，多数生存期低于2年，但其病程存在异质...
1845年以 脾大 、 贫血 和粒细胞增多为特征的CML被临床医师所认识。直到1960年Ph染色体发现以后，对CML的认识才有了进一步的提高。1951年Dameshek首次提出慢性粒细胞 白血病 （chronic myelogenous leukemia，CML）、 真性红细胞增多症 、 原发性血小板增多症 和特发性髓样化生（agnogenic myeloi...
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