1931年第一次报告锰对 大鼠 的生长和繁殖是必要的，虽然锰对人是否必需的证据不多，但已推断锰对人的作用和必需性类似于对其它哺乳动物，并于1972年报告了一例可能为实验性 锰缺乏 的病例。 7.9.1 人体内锰的含量、分布和 代谢 成年人含锰总量约为20mg，广泛分布于所组织中，其中以 肌肉 、 肝脏 和胰脏的含量较高，正常人 血浆 锰浓度约为2.5μg/1...
...Mn2+的鉴定常用NaBiO3为氧化剂在H2SO4或HNO3介质下反应。 Mn(Ⅳ)最重要的 化合物 是 — MnO2 ,它大量用于生产锌—锰干电池。MnO2性状为：黑色粉状固体，难溶于水，在自然界中以软锰矿(MnO2.xH2O)形式存在 ① 强氧化性 (E0MnO2/Mn2+ = 1.23V) MnO2(S) + 4HCl(浓) MnCl2 + Cl2↑+...
慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。预防锰中毒主要是加强通风排毒和个人防护措施。
...治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，其剂量、使用方法及注意事项可参阅“ 铅中毒 ”。近年来用对氨基 水杨 酸钠（PAS）治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药，PAS6g加入5％ 葡萄 糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程；4～5疗程后症状有好转。出现 震颤 ...
急性锰中毒（manganese poisoning）可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、 肺炎 。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业...
急性锰中毒的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以 锥体外系损害 为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的 震颤 麻痹 ， 肝豆状核变性 等疾病鉴别。 急性锰中毒常见于口服浓于1％高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、 恶心 、 呕吐 、胃部疼痛；3％～5％溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起 腹痛 、...
慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有 头晕 、 头痛 、肢体酸痛、 下肢无力 和沉重、多汗、 心悸 和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指 震颤 、 腱反射亢进 ，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤 麻痹 综合征，有四肢肌张力增高和 静止性震颤 、 言语障碍 、步态困难等以及有不自主哭笑、 强迫观念 和冲动行...
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、 ...
人体内含锰12～18mg。锰主要在肠道吸收，通过肝脏随 胆汁 排入粪便，少量可由肠道再吸收。经尿排泄的锰尚不到总排出量的10%。骨骼中锰积蓄量约占全身总量43%。由于锰参与多种酶的组成和激活作用，既与蛋白质合成有关，又可改善 动脉粥样硬化 者的脂质代谢。锰还能促进铁吸收和利用，参与黏多糖合成(黏多糖是软骨及骨组织主要成分)，并能抗氧化和消除自由基，起到防癌的...
人体内含锰12～18mg。锰主要在肠道吸收，通过肝脏随 胆汁 排入粪便，少量可由肠道再吸收。经尿排泄的锰尚不到总排出量的10%。骨骼中锰积蓄量约占全身总量43%。由于锰参与多种酶的组成和激活作用，既与蛋白质合成有关，又可改善 动脉粥样硬化 者的脂质代谢。锰还能促进铁吸收和利用，参与黏多糖合成(黏多糖是软骨及骨组织主要成分)，并能抗氧化和消除自由基，起到防癌的...
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