本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病 毒血症 ，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗...
...免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、 血小板减少 和 出血倾向 。 登革出血热 的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起 登革热 。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发...
副伤寒 甲、乙的发病机理与病理变化大致与 伤寒 相同，副伤寒丙的肠道病变较轻，肠壁可无 溃疡 形成，但体内其它脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺...
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪 霍乱 沙门氏菌常引起 败血症 和迁徙性 病灶 ，鼠 伤寒 沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有 人发 现，摄入大量的沙门氏菌（10 5 ～10 6 ）才能引起健康人胃肠炎，而婴幼...
丝虫病 的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫，幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物，引起 全身过敏反应 与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热，淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作，则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、 乳糜尿 、 象皮 肿等 丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部...
...当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成 发热 等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素， 花生 四烯酸等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮...
...个体保护和限制传播方面有作用；N抗体也具株的特异性，由于N变异较慢，故在一定时期内常有广泛交叉。③NP抗体：有型特异性，无保护作用，只有感染发病后才升高，疫苗接种后一般不升高；在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗体起主导作用外，血清中的中和抗体（IgG和IgM）也具有保护作用。 人体在流感病毒感染和疫苗接种后可产生特异性细胞免疫。机体对流感病毒的免疫，主要...
...周围脓肿 、鼻旁窦炎、中耳炎、 乳突炎 、颈部淋巴结炎、 蜂窝织炎 等，少数重症患者细菌可侵入血流，出现 败血症 及迁徙性化脓 病灶 。 （二）中毒性病变 链球菌产生的红疹毒素自局部进入血循环后，引起 发热 、 头痛 、皮疹等全身中毒症状。皮肤 充血 、 水肿 的白细胞浸润，形成典型的 猩红热样皮疹 。最后表皮死亡脱落。 粘膜充血 ，有时呈 点状出血 ，形成...
...的抑制物；其次是PRPP浓度增多、即合成基质增多；第三是减少次黄嘌呤的再利用，最后氧化成尿酸。 遗传特点为X联性隐性遗传。女性为携带者，男性发病。杂合子女性可以有轻度生化改变，即血尿酸浓度较高，但无临床症状。某些 闭经 期后痛风，可能与HGPRT缺乏的杂合子有关。 PRPP合成酶活性增加，使PRPP增加，因而嘌呤合成增加，所以有明显的高尿酸血症和高尿酸尿。临...
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