【病理改变】 组织病理：表现为非特异性慢性炎症的改变，表皮可见灶性角化不全，轻度棘层增厚，海绵形成和细胞内 水肿 ，真皮浅层有中度血管扩张，水肿和淋巴细胞浸润。 【临床表现】 初起的损害是在躯干或四肢某处出现直径1～3cm大小的玫瑰色淡 红斑 ，有细薄的 鳞屑 ，被称为前驱斑，数目为1～3个。约1～2周以后躯干与四肢出现大小不等的红片，常对称分布。开始于躯干...
一、脂肪组织的改变
感染性休克 的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致 循环衰竭 。 一般认为G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly sac...
感染性休克 的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到 细胞 、亚微结构及 分子 水平。当机体 抵抗力 降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其 毒性 产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和 生物 活性物质，丛而引起机体一系列 病理 生理变化，使 血液 动力学发生急剧变化，导致 循环衰竭 。 一般认为 G-菌 胞壁...
【病理改变】 表皮中色素过度沉着，真皮中噬黑素细胞有较多的色素。真皮血管和毛囊周围有少许淋巴细胞浸润。 【临床表现】 皮损为淡褐色或黄褐，边界较清，形状不规则，对称分布于眼眶附近、额部、眉弓、鼻部、两颊、唇及口周等处，无自觉症状及全身不适．
感染性的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致 循环衰竭 。 一般认为g-菌胞壁脂多糖(lipopolysacchar...
... 潜伏期 。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他 网状内皮系统 继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的 内毒素 ，引起临床发病。造成 发热 等 症状 的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生 单核细胞 活素， 花生四烯酸 等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性， 骨髓...
...侵袭全部呼吸道，整个呼吸道发生病变，致流感病毒 肺炎 。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受 免疫抑制剂 治疗者易发生。其 病理 特征为全肺暗红色，气管与 支气管 内有血性液体，粘膜 充血 ，纤毛上皮 细胞 脱落，并有上皮细胞再生现象。粘膜下有灶性 出血 、 水肿 和轻度 白细胞 浸润 。 肺泡 内有 纤维蛋白 与水肿液，其中混有 中性粒细胞...
...成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织 炎症 、 坏死 、引起 高热 、出疹等一系列临床 症状 。 病理 变化特点是全身淋巴组织单核- 巨噬细胞 增生 和 浸润 ，形成 多核 巨细胞 ，如咽部淋巴组织、 扁桃体 、 支气管 旁及 肠系膜淋巴结 、 兰尾 、肠道淋巴组织中， 镜检 可见大小不等，含有100个以上的核、胞浆...
...膜表层组织中生长繁殖，一般不引起 菌血症 。白喉杆菌产生的外毒素为致病的主要因素，该 毒素 有A、B两个片段，B片段无直接的 毒性 ，但当它与 细胞表面受体 结合，A片段即进入细胞内，从而对 细胞 发生直接致死作用。其病变表现为局部粘膜 上皮细胞 坏死 ，并逐渐扩大融合，同时可见局部粘膜 血管扩张 充血 ，大量 纤维蛋白 渗出 。渗出的纤维蛋白与坏死细胞、 ...
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