...免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、 血小板减少 和 出血倾向 。 登革出血热 的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起 登革热 。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发...
（一）发病原理 脑膜炎 双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成 菌血症 或 败血症 。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3～C9缺乏易引起发病，...
...高声调的吼声，即鸡鸣声，直至分泌物排出，剧咳方止。长期 咳嗽 ，在咳嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激和其他感染可诱发 百日咳 样咳嗽。 病理变化可见呼吸道上皮细胞坏死、脱落。支气管甚至肺泡周围间质有 炎性细胞浸润 。分泌物阻塞气管可出现 肺不张 、 支气管扩张 等。并发脑炎者脑组织可有 充血 、 水肿 、出血及神经细胞变性。
...末梢突触前被阻断，从而抑制神经传导介质—乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持对乙酰胆硷的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使 瘫痪 的肌肉恢复功能。 病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪，脑干神经核也可受损。脑及脑膜显著 充血 、 水肿 ，并有广泛的 点状出血 和 血栓形成 。显微镜下可见神经节细胞变性。
...疾病方痊愈。 螺旋体产生的毒素及代谢产物，可破坏红细胞引起溶血及 贫血 ；并可损害毛细血管内皮细胞、血小板及诱发DIC而导致出血性皮疹和全身 出血倾向 。 病理变化以脾、肝、肾、脑和骨髓为主。脾脏明显肿大，有散在性梗塞坏死及小 脓肿 ，镜检可见巨噬细胞和浆细胞浸润，单核—巨噬细胞增生。肝、心、肾可见 充血 、出血及灶性坏死。 脑水肿 、充血、脑膜有炎性浸润。
...袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。 病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性 血管炎 及血管周围 炎性细胞浸润 所形成的 斑疹 伤寒 结节 。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底...
本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病 毒血症 ，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗...
...内皮系统摄菌尤多。土拉杆菌在组织中大量生长繁殖，并释放出内毒素，导致临床症状的发生。临床症状恢复后，还有部分患者在淋巴结或骨髓中长期带菌。 病理变化可见局部 淋巴结充血 、肿胀，镜检可发现浆液性浸润和淋巴组织增生， 病灶 中心有坏死和化脓，称为原发 溃疡 。随着病情进展或慢性化，肝、脾和淋巴结发生继发性炎症，表现为结核样 肉芽肿 形成。肉芽肿由上皮细胞构成，...
...释放入血，形成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织炎症、坏死、引起 高热 、出疹等一系列临床症状。 病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生和浸润，形成多核巨细胞，如咽部淋巴组织、扁桃体、支气管旁及肠系膜淋巴结、兰尾、肠道淋巴组织中，镜检可见大小不等，含有100个以上的核、胞浆内及核内均有嗜酸性包涵体的细胞，称华佛...
...变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。 病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有中性粒细胞，导致功能暂时丧失。恢复期，炎症消...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。