代谢性酸中毒 (代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非 挥发性 酸增多或 细胞 外液中碱减少所致，其主要特征是 血浆 中HC03-浓度减少和PaCO2 代偿 性下降，其主要代偿机制是靠 肾脏 保留碳酸氢盐和 呼吸 排出。 老年人代谢性酸中毒的病因 (一)发病原因 1.循环 功能障碍 ，组织灌注不足。 2. 低氧血症 。 3. 低温 使 血管收缩 ， 微循...
代谢性酸中毒 是指 血液 中碳酸氢盐水平低于正常，使血过酸。 如果酸性物质增加超过体内pH缓冲系统的调节能力，血就会变酸。随着血液pH下降， 呼吸 变深、变快，身体试图排除 二氧化碳 来减少过多的酸。继之， 肾脏 也通过尿排出更多的酸性物质来 代偿 。然而，如果继续产生大量的酸，这两种机制又都不能代偿，就会导致严重的 酸中毒 ，乃至 昏迷 。 病因 代谢性酸...
预防常识： 代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补堿是治标，所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿。重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+...
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
【临床表现】 1.心血管系统 酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱 积聚 过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药， 心动过缓 可以更明显。严重酸中毒可以伴随 心律失...
代谢性酸中毒的病因鉴别诊断中值得特别提出的是 肾小管性酸中毒 ，主要是进行I型和II型肾小管酸中毒的鉴别诊断。
健康 新生儿 于生后2～3周出现 代谢性酸中毒 ，称之为 新生儿晚期代谢性酸中毒 (late metabolic acidosis of newborn)。其发病与饮食中 蛋白质 的质和量，以及 肾功能 发育不完善、 肾脏 酸负荷过高有关。典型的晚期代谢性酸中毒可发生在不伴有其他问题的 早产儿 生后第2～3周，以与代谢性酸中毒有关(BE<-8mmol/L)的...
(一)治疗 代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代谢性酸中毒中的使用上存在争议。 1.病因治疗 乳酸性酸中毒 主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D- 乳酸酸中毒 予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常...
代谢性酸中毒 （Metabolic Acidosis）的特征是 血浆 ［HCO - ］ 原发性 减少。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆［Cl - ］水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性 代谢 性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆［Cl - ］水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6-2）...
代谢性酸中毒 最为常见，由体内［HCO－3 ］减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成［HCO－3 ］减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由［ Na +］浓度减去［CI－ ］浓度和［HCO－3 ］浓度得来。 （一）属于阴离子空隙正常的原因 1．丧失［HCO－3］ 见于 腹泻 、 肠瘘 、 胆瘘 和 胰...
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