补体成分激活后产生的裂解片段，能与免疫细胞表面的特异性受体结合。这对于补体发挥其生物学活性具有重要意义。 补体受体(complementruceptor,CR)曾按其所结合配体而命名为C3b受体、C3d受体等；但经详细研究后发现，补体受体并非仅与C3裂解产物反应，因而按其发现先后依次命名为CR1（CD35），CR2（CD21），CR3（CD11b/CD18）...
补体成分激活后产生的裂解片段，能与免疫细胞表面的特异性受体结合。这对于补体发挥其生物学活性具有重要意义。 补体受体(complementruceptor,CR)曾按其所结合配体而命名为C3b受体、C3d受体等；但经详细研究后发现，补体受体并非仅与C3裂解产物反应，因而按其发现先后依次命名为CR1（CD35），CR2（CD21），CR3（CD11b/CD18）...
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体－抗体融合蛋白 （Recombinant Human Tumor Necrosis Factor－α ReceptorⅡ：IgG Fc Fusion Protein for Injection），商品名 益赛普 。本品适用于中度及重度活动性 类风湿性关节炎 患者。 本药品被归类到 类风湿 等药品分类。 注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死...
...代谢障碍 ，致使糖原在组织内过多沉积而引起的 疾病 。根据引起糖原代谢障碍的酶缺陷和过量糖原在体内沉积的组织不同，而将糖原贮积病分为11种类型。 糖原贮积病Ⅱ型 (Pompe病)又称酸性 麦芽糖酶 缺陷病。本病属 常染色体隐性遗传 ，也可散发。临床可分 婴儿 型、儿童型和成人型。糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase def...
...物，反馈抑制已作为治疗急性 卟啉症 的一种方法。 ③ 同种移植 ：通过向遗传病个体 植入 同种含正常 基因 的 细胞 ，组织或器官，以期在 受体 内产生相应的有活性的酶及其他 基因产物 ，达到治疗目的。 移植 物在受体内可能通过两种机制发挥作用： A.产生活性酶，在原位代谢除去原来的贮积底物。 B.释放活性酶、辅酶或 免疫活性 因子入血，分布到全身其他组织中...
...Ⅱa型：又名 家族性高胆固醇血症 、高脂蛋白血症等。它是一种遗传性 代谢障碍 ，表现为高脂β- 蛋白血症 ，且由于β- 脂蛋白 (LDL) 受体 缺乏或功能不全，导致细胞内 胆固醇 代谢 降低。有家族性，系 常染色体 显性遗传。纯型 合子 血清胆固醇 水平大于400mg/L。 高脂蛋白血症Ⅱb型(hyperlipoproteinemia typeⅡb)：又名...
本型也称汉特(Hunter) 综合征 ，最早由Hunter(1917)描述，Wolff(1946)报道了第1个X连锁 遗传 的Hunter综合征家族。Mekusick(1965)等根据此型的临床特征、 生化 异常及遗传方式，将其分类为黏多糖病Ⅱ型，属于伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是 携带者 但不发病。 黏多糖贮积症Ⅱ型的病因 (一)发病原因 本病的病...
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