Ⅰ型超敏反应:又称过敏 性变态 反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、 毛细血管扩张 、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不...
Ⅰ型超敏反应：又称过敏 性变态 反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体(通常是IgE 类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、 毛细血管扩张 、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞...
无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解特应性疾病的症状可试行过敏原免疫治疗(也称为脱敏式减敏)。即逐次增量地皮下注射变应原提取液。虽然尚无一种试验能反映临床的改善，但有一些疗效。IgG阻断(中和)抗体的滴度与所用脱敏药物剂量成比例地增高，有时，特别是病人能耐受大剂量 花粉 提取液时，血清IgE浓度会显著下降。淋巴细胞对抗原的反应性增殖也会降低。
如果反应像是变应性,通常需停止肇事药物,毒性反应则不同,通常减少剂量后可保持药效而不引起药物反应.停药后几天内多数变应性反应会消失.治疗通常仅限于镇痛和止痒. 血清病 时的关节痛常可用阿司匹林或其他非类固醇抗炎药控制.药物性 发热 ,不痒的皮疹或器官系统轻度反应等情况不需治疗.然而,如果病人为急性发热,有多系统受累的体征,或伴有表皮 剥脱性皮炎 ,则需采用强...
一、概念 Ⅰ型 超敏反应 在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触 抗原 后数分钟内出现反应，故称 速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。Von Pirquet提出 变态反应 一词，意指机体第二次接触相同抗原后所出现的改变了的反应。Richet和Portie将因多次注射动物 抗血清 所引起...
病因学 关于自身免疫反应的发病机制，在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解。在某些 自身免疫性溶血性贫血 ，红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被，于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样，与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用，导致红细胞被吞噬和溶解。 自身免疫性 肾损害 可以是抗体介导(Ⅱ型)或免疫复合物(Ⅲ型)反应的结果。抗体介...
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触(如由于 创伤 引起释放)，即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原;②机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，...
Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物(免疫复合物)，并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润;使血小板聚合，释放出血管活性胺或形成血栓;激活Mφ使释放出IL-1等细胞因...
一、临床表现 常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 (一)局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤 1.Arthus反应 Maurice Arthus用马血清皮内免疫家免几周后发理，再次重复注射同样血清后在注射局部均出现红肿反应，3～6小时的反应达高峰。红肿程度随注射次数增加而加重，注射5～6次后，局部出现 缺血性坏死 ，反应可自行消退或痊愈，此即Arthus反应。其机制是所...
据认为Ⅳ型反应起重要作用的临床疾病有 接触性皮炎 ,超敏反应性 肺炎 ,同种移植物排斥,细胞内病原体所致 肉芽肿 病,某些类型 药物过敏 ,甲状腺炎以及 狂犬病 疫苗接种后发生的脑脊髓炎.上述后两种状况系在动物模型上证实,在 人类 疾病则是依据甲状腺和脑的炎性渗出物中出现淋巴细胞得到证实的.
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