...Hp的致癌机制可能有以下几个方面：①细菌产生的氨、乙醛、蛋白水解酶、脂肪分解酶及各种毒素，能促进肿瘤的形成和生长。在胃癌高危人群中Hp能产生形成空泡的细胞毒素；②Hp对胃粘膜的化学和物理特性起不到影响，使胃粘膜对致癌因素较为敏感。Hp能长期...
...产物丙二醛可引起蛋白质分子内和分子间交联并导致DNA断裂，在体内有直接的致癌或促癌作用。同时，Hp感染可使胃液内抗坏血酸浓度降低，减弱了抵抗DNA过氧化损伤的防御机制。③Hp本身也可能产生致突、致癌物质，直接作用于感染部位，引起细胞恶变。...
...2Hp致癌机制众所周知，胃癌的发生是多因素所致，Hp并非是胃癌的特异病因，而只是其发病多因素中的一个，且只有长期的慢性感染才会使发生胃癌的危险增加。Forman发现胃癌组抗HpIgG平均滴度为mg/l，对照组为3.6mg/l，两者相关非常...
...氧化酶P450系统氧化成环氧化物，后者以其亲电子基因（不饱和的C－C键）与核酸分子以共价健结合而引起突变。2) 芳香胺类与氨基偶氮染料：致癌的芳香胺类，如乙荼胺、联苯胺、4－氨基联苯等，与印染厂工人和橡胶工人的膀胱癌发生率较高有关。氨基...
...都显着地高于Hp阴性健康者。Hp根治后1个月，Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显着降低，与Hp阴性健康者无差异。2.1 胃泌素释放增加的病理机制虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的...
...血管内皮生长因子A（VEGF－A）是各种恶性肿瘤（包括胃癌）血管生成和血行转移的主要刺激因子。幽门螺（Hp）感染是胃癌发病的重要触发因子，但其分子生物学机制仍不清楚。最近，德国的一项研究首次证实，Hp感染能刺激胃癌细胞VEGF－A基因的...
...推测Hp的存在；或者以测定血清中对细菌或其毒素的抗体是否增高，间接判断有无Hp感染。①13C—尿素（13C—UBT）或14C—尿素（14C—UBT）呼气试验：口服13C—尿素或14C—尿素溶液，在尿素酶作用下分解成13CO2或14CO2，经...
...c小鼠和GF级的Sprague-Dowley大鼠建立动物模型，但未能成功。后来Lee用HF接种于GF级的Swiss Webster小鼠，2周内出现了急性炎症反应，3周后转为在人类感染Hp后出现的类似的慢性炎症过程。由此，第一次在小动物中建立...
...研究报道，结果餐后胃排空减慢者有2份资料，口一盲通过时间Hp（+）与（―）者无差别1份资料，Hp（+）及Hp（―）组餐后胃排空减慢1份，Hp（－）也表现排空缓慢1份，排空正常者有2份资料，95%的NUD病人餐后窦部收缩减少1份资料。其结果不同...
...之间可通过医疗器具，如未经消毒的pH电极或内窥镜等传播外，流行病学调查资料揭示存在人—人传播的可能性，Hp感染存在一定的家庭和人群聚集现象，曾在一弧儿院2岁～4岁儿童中发现其Hp感染毫无疑问达74%。父母为Hp感染者的儿童其感染率远远高于其...
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