中国医学科学院阜外心血管病医院 杨跃进 教授报告了近十年来他们应用通心络胶囊治疗急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌无再流的动物实验及临床病例研究的系列成果。 杨教授称,引起心肌无再流发生的核心机制可能是微血管结构和功能的完整性损伤或破坏。微血管痉挛、栓塞或血栓形成,微血管结构完整性破坏,缺血再灌注损伤,炎症、免疫反应等多种机制于再灌注后仍可在内皮细胞缺血性损...
中国中医研究院西苑医院博士尤士杰经大量实验研究发现，河北以岭医药集团研发的通心络胶囊可减少急性心梗（AMI）再灌注后微血管和心肌的损伤。 据介绍，随着对冠心病急性心肌梗死的不断深入研究，目前保护血管内皮细胞和心肌功能已成为心血管病研究的热点。以络病理论为指导研发的通心络胶囊可通过改善血管内皮功能来恢复微血管合成和释放NO，改善血管的舒张功能和微血管的再灌注，...
由北京阜外心血管病医院等9家医院参加的“通心络胶囊防治急性心梗介入治疗后心肌无复流循证医学临床试验”结果显示，通心络胶囊可显著改善急性心梗患者冠脉介入治疗后心肌再灌注，对急性心梗介入后心肌无再流有显著防治作用。 “通心络胶囊防治急性心梗介入治疗后心肌无复流循证医学临床试验”是国家重点科研计划“973”课题子课题，北京阜外心血管病医院为组长单位，9家医院共同完...
关于 再灌注损伤 的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
心肌缺血 / 再灌注损伤 最为常见。从 心功能 上看，静止张力（restingtension，指 心肌 在静息状态下受 前负荷 作用而被拉长进产生的张力）随 缺血 时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明 心脏 收缩力下降。 从 腺苷酸 类 代谢 ...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
迄今为止，对于 缺血 / 再灌注损伤 的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴，为临床研究奠定了重要的基础。目前，值得临床上参考的防治措施有： 1.尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、 低压 、 低温 。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量 氧自由...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
缺血 / 再灌注损伤 机制中的各种学说，无一不与 自由基 的作用有关。 1.缺血/再灌注时 脂质 过氧化增强（自由基引发），组织及 血浆 中脂质 过氧化物 显着增高，超威结构严重受损。给予 抗氧化剂 如： 维生素E 、硒（ 谷胱甘肽 过氧化物酶 辅基所含金属）及 SOD 能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2. 细胞膜 脂质过氧化改变膜酶、 离子通道 的脂质 微环...
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