...肥厚，说明ATⅡ引起肥厚及ACEI阻抑肥厚与它们对血压的影响无关，ATⅡ引起肥厚是一种独立的促生长作用。心肌还有局部RAAS，ATⅡ可发挥自分泌和旁分泌作用，促进细胞生长和心室肥厚。现已明确ATⅡ能进入细胞核与染色质相互作用，随后促进DNA...
...血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。 血浆10～30ng/L(卧位)。 降低...
...血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。 降低：见于原发性醛固酮增多症、晚期...
...、肾等组织中存在着肾素、血管紧张素原的mRNA，局部有相关基因表达，故提出在组织中存在独立的RAAS（系由局部合成），该系统以旁分泌及自分泌方式对心血管及神经系统功能，甚至结构起调节作用。血管中局部产生的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）可增加血管的...
...血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATⅡAs）是作用于肾素—血管紧张素系统（RAs）的抗高血压药物。其抗高血压作用更具选择性，不良反应与安慰剂相似，因而成为目前增长最快的抗高血压药物。这类药物包括氯沙坦（losartan）、缬沙坦(...
...选择性血管紧张素Ⅱ受体阻断剂是一类作用于肾素－血管紧张素系统最后环节的药物，降低血压效果肯定，药物耐受性好，不良反应较少，对靶器官具有保护作用，可降低患者的发病率和死亡率。新药替米沙坦（telmisartan）是这一家族的新成员，药物的...
...紧张素I水解，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。上述过程可由图4-28表示。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体...
...的作用研究较多，还证明肾小球内有血管紧张素受体，特别是肾小球系膜有血管紧张素依赖的收缩性，即肾小球结合血管紧张素部位，主要在小球系膜细胞。当血管紧张素Ⅱ加入系膜细胞，则系膜细胞呈现类收缩现象，但肾小球上皮细胞不具备此一性质。对于肾小球细胞...
...激肽酶Ⅱ或肽基-羟基肽酶 ACE可催化血管紧张素Ⅰ(十肽)水解成八肽的血管紧张素Ⅱ，使血管进一步收缩，血压升高。也可作用于肾上腺皮质，促进醛固酮的分泌。因此，ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮的重要成分。ACE还催化具有降压作用的缓激肽水解...
...紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用...
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