各种因素引起的 血液 的改变，表现为 血液粘滞度增高 、 血脂异常 等。血液流 变性 质的异常，将会引起机体 血液循环 障碍，其中尤以血液粘度为重要因素。 血液改变的原因 1、高血粘滞 综合征 ，是由于机体一种或多种 血液 粘滞因素升高而造成。例如： 血浆 粘度升高、全血粘度升高、 红细胞 刚性升高、红细胞聚集性升高、 血小板聚集 性升高、 血小板 粘附性升...
各种因素引起的血液的改变，表现为 血液粘滞度增高 、 血脂异常 等。血液流变性质的异常，将会引起机体血液循环障碍，其中尤以血液粘度为重要因素。
血液流变性改变在临床上可用于某些疾病的鉴别诊断，例如，红细胞变形能力的降低可用于鉴别急性心肌梗塞与重度 心绞痛 。
1、高血粘滞综合征，是由于机体一种或多种血液粘滞因素升高而造成。例如：血浆粘度升高、全血粘度升高、红细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血小板聚集性升高、血小板粘附性升高、血液凝固性升高、 血栓形成 趋势增加等。这些因素的异常改变，将造成机体血液循环特别是 微循环障碍 ，导致组织、细胞缺血和缺氧。 2、低粘滞血综合征，主要表现为血液粘滞性低于正常，形成低粘滞血征...
1、高血粘滞综合征 临床上常见有缺血性脑血管病、 感染性休克 ， 糖尿病 、肺心病。 冠心病 等。 2、低粘滞血综合征 主要表现为血液粘滞性低于正常，形成低粘滞血征的原因主要是红细胞压积降低，多见于 尿毒症 ， 肝硬化 腹水 等。
组织受损伤后的 微循环 很快发生 血液 动力学变化，即血液的 血管 口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生（图5-1）。 1．细动脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。其机制可能是 神经 源性的，但某些 化学 介质也能引起 血管收缩 。 2． 血管扩张 、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多 ...
高血压 时 血液 动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。 1. 心输出量 （CO）的改变高血压时心输出量可以升高，也可降低。 （1）心输出量增高：多见于 原发性高血压 早期和临床性高血压以及 嗜铬细胞瘤 、 原发性醛固酮增多症 和 肾性高血压 等 继发性高血压 。心输出量增高的机制各有不同。原发性醛...
组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生（图5－1）。 1．细去脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。 2．血管扩张、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加，...
大连医科大学第一临床学院血液科方美云教授主持的“急性端粒酶表达及端粒、p53、bcl-2、P170对其活性调节的实验研究”日前结题，研究者认为，在 白血病 发生和发展过程中有很多调节基因和因素，这些因素可能在不同阶段起不同作用；抑制端粒酶的活性有可能成为 急性白血病 治疗的新靶点。 该项研究应用分子生物学、免疫学等实验方法，探讨端粒酶活性、长度及多种基因和基...
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