肾小球 三高理论是指：“高灌注、 高压 力、高滤过”。 发生在各种 慢性肾脏病 及 肾小球硬化 的基础上，缓慢地出现 肾功能 减退而至 衰竭 。良性 肾动脉硬化 后，由于部分 肾单位 被毁损，残余肾单位为 代偿 排泄 代谢 废物，肾小球会出现'高压'、'高灌注'和'高滤'的"三高现象"。 肾小球内“三高”的原因 当 肾单位 破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单...
肾小球三高理论是指：“高灌注、高压力、高滤过”。 发生在各种慢性肾脏病及 肾小球硬化 的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。良性 肾动脉硬化 后，由于部分肾单位被毁损，残余肾单位为代偿排泄代谢废物，肾小球会出现'高压'、'高灌注'和'高滤'的"三高现象"。
肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生 硬化 ;②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致 微血栓形成 ，损害肾小球而促进硬化;③肾小球通透性增加，使 蛋白尿 增加而损伤肾小管间质。 检查：蛋白尿，纠正潜血，降低血肌酐，尿素氮。
肾小球内高压力、高灌注及高滤过(“三高”)可加速 肾小球硬化 ;肾小球病变合并体循环 高血压 、大量 蛋白尿 ，以及肾功能不全时蛋白质和磷摄入不当等，均可导致或促进肾小球 硬化 。同时 高脂血症 和某些细胞因子的作用，都加剧了肾小球硬化的进程。 肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化;②肾小球内皮细...
当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过(肾小球内“三高”)。
肾小球 (glomerulus)为 血液过滤器 ，肾小球是微小 动脉 壁构成过滤膜，从内到外有三层结构：内层为 内皮细胞层 ，为附着在肾小球 基底膜 内的 扁平细胞 ，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的 隔膜 ；中层为肾小球 基膜 ，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过 分子 大小的主要部分；外层为上皮 细胞 层， 上皮...
毛细血管内增生性肾小球肾炎 ( Endocapillary proliferative glomerulonephritis ) 分类系统及外部资源 肾小体。肾小球毛细血管＃10。 ICD - 10 N 00. - N 08. with .4 suffix 毛细血管内增生性肾小球肾炎 ( Endocapillary proliferative glomeru...
肾小球硬化 是由于各种致病因素长期持续的刺激 肾小球 ，导致肾小球内 微循环障碍 ，引起 缺血 、 缺氧 ，促使肾小球 毛细血管 内皮细胞 受损。 肾小球硬化的病因 一、病因： 1. 肾小球 疾病 海洛因 相关性 肾病 、 肿瘤 相关性肾病、 糖尿病 、 艾滋病 、 遗传性肾炎 、 IgA 肾病、 先兆子痫 及 何杰金病 等。 2. 肾小管 、间质与 血管 ...
肾小球肾炎 ，英文拼写为（glomerulonephritis）。肾小球肾炎是以 肾小球 损害为主的 变态反应 性 炎症 ，是较为常见的 疾病 。 但肾小球肾炎并不是一个具体的疾病，而是一个统称，其包括 急性肾小球肾炎 、 急进性肾小球肾炎 、 慢性肾小球肾炎 、 隐匿型肾小球肾炎 。后者也称 无症状性血尿或（和）蛋白尿 。 单独讨论肾小球肾炎并无实际意义，...
...性肾不球 肾炎 （diffuse mesangial proliferative glomerulonephritis）的病变特点为弥漫性 肾小球 系膜增生。多见于青少年，我国及东方国家比西方国家多见。本病可为 原发性 ，也可在一些全身性 疾病 时发生，如 系统性红斑狼疮 、 过敏性紫癜 等。有些迁延性 毛细血管 内增生性 肾小球肾炎 病变持续不退，可表现为...
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