当 胆红素 随 血液 运输到肝后，由于 肝细胞 具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从 血浆 摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于 血窦 表面的肝细胞膜上可能有特异的载体 蛋白 系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入 胞质 。当 白蛋白 -胆红素 复合物 通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白 ...
当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ⒉肝...
肝细胞 摄取未结合 胆红素 障碍，可见于下列原因： 1.由于肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。 2． 新生儿 肝脏 的发育尚未完善，肝细胞内载体 蛋白 少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧 微绒毛 对胆红素的摄取障碍所致。临床...
... 内质网 减少，变得稀疏和空泡形成， 线粒体 肿胀 ， 基质 混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管 微绒毛 减少，变平、不规则），肝细胞对未结合 胆红素 的摄取、结合胆红素的形成和肝胆汁的分泌发生了一系列障碍而引起的黄疸。其胆色素 代谢 变化比较复杂，主要变化是（表15－2）： （1）由于肝细胞对未结合胆红素摄取障碍和结合胆红素生成减少， 血清 未结合胆红素增多。...
胆红素在内质网经结合转化后，在细胞浆内经过高尔基复合体、溶酶体等作用，运输并排入毛细胆管随 胆汁 排出。毛细胆管内结合胆红素的浓度远高于细胞内浓度，故胆红素由肝内排出是一个逆浓度梯度的耗能过程，也是肝脏处理胆红素的一个溥弱环节，容易受损。排泄过程如发生障碍，则结合胆红素可返流入血，使血中结合胆红素水平增高。 糖皮质激素不仅能诱导 葡萄 糖醛酸转移酶的生成，促...
血中胆红素以“胆红素－白蛋白”的形式送输到肝脏，很快被肝细胞摄取。肝细胞摄细胞摄取血中胆红素的能力很强。实验证明，注射具有放射性的胆红素后，大约只需18分钟就可从血浆中清除50%。肝脏能迅速从血浆中摄取胆红素，是由于肝细胞内两种载体蛋白枣Y蛋白和Z蛋白所起的重要作用。这两种载体蛋白(以Y蛋白为主)能特异性结合包括胆红素在内的有机阴离子。当血液入肝，在狄氏(D...
...面肝细胞膜微突减少，内质网减少，变得稀疏和空泡形成，线粒体肿胀，基质混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管微绒毛减少，变平、不规则），肝细胞对未结合胆红素的摄取、结合胆红素的形成和肝 胆汁 的分泌发生了一系列障碍而引起的黄疸。其胆色素代谢变化比较复杂，主要变化是（表15－2）： （1）由于肝细胞对未结合胆红素摄取障碍和结合胆红素生成减少，血清未结合胆红素增多。 （2...
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1． 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克％（在血清胆...
肝细胞内质网中有胆红素-尿苷二磷酸 葡萄 糖醛酸转移酶（bilirutin-UDp glucuronyl transferase,BR-UDPGA-T)，它可催化胆红素与 葡萄 糖醛酸以酯键结合，生成胆红素葡萄糖醛酸酯。由于胆红素分子中有两个丙酸基的羧基均可与葡萄糖醛酸C1上的羟基结合、故可形成两种结合物，即胆红素葡萄糖醛酸－酯和胆红素葡萄糖醛酸二酯（图11...
胆红素 （英文：Bilirubin）是 胆色素 的一种，它是人 胆汁 中的主要色素，呈橙黄色。它是体内 铁卟啉 化合物 的主要 代谢 产物，有毒性，可对 大脑 和 神经系统 引起不可逆的损害，但也有 抗氧化剂 功能，可以抑制 亚油酸 和 磷脂 的氧化。胆红素是临床上判定 黄疸 的重要依据，也是 肝功能 的重要指标。 基本定义 胆红素是由 红细胞 中的血色素所...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。