...由Ca2+连结在一起）。细胞膜的这种损伤为再灌注时钙的大量内流提供了条件。在长期缺血缺氧后再给氧或再灌注时也可引起细胞内钙超载。缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制尚无定论，但可能与下列因素有关，如图11－1哺乳类钙代谢模式图所示：图11－1 ...
...缺血/再灌注损伤机制中的各种学说，无一不与自由基的作用有关。1.缺血/再灌注时脂质过氧化增强（自由基引发），组织及血浆中脂质过氧化物显着增高，超威结构严重受损。给予抗氧化剂如：维生素E、硒（谷胱甘肽过氧化物酶辅基所含金属）及SOD能显着...
...中国医学科学院阜外心血管病医院 杨跃进 教授报告了近十年来他们应用通心络胶囊治疗急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌无再流的动物实验及临床病例研究的系列成果。 杨教授称,引起心肌无再流发生的核心机制可能是微血管结构和功能的完整性损伤或破坏。...
...C、过氧化氢酶、二甲基亚砜（dimethylsulfoxide, DMSO）等自由基清除剂对缺血/再灌注损伤的心肌有防护作用。例如，外源性SOD能显著地降低缺血所致的血管通透性增高。预先用SOD给动物作静脉内注射，然后进行肠管缺血实验，则...
...一、心肌的缺血/再灌注损伤心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指...
...心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）...
...脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。脑缺血时生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。脑缺血后短时间内ATP，CP、葡萄糖、糖原等...
...关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：...
...C、过氧化氢酶、二甲基亚砜（dimethylsulfoxide, DMSO）等自由基清除剂对缺血/再灌注损伤的心肌有防护作用。例如，外源性SOD能显著地降低缺血所致的血管通透性增高。预先用SOD给动物作静脉内注射，然后进行肠管缺血实验，则...
...为了研究乌苏里藜芦碱(VnA)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及可能机制，观察了VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织病理学改变、细胞间黏附分子(ICAM-1)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞表达的影响。 结果...
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