...30年代对神经-肌接头的化学性质传递进行过重要的研究。图2-19 神经-肌接头处的超微结构示意图当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊通道蛋白质的两个α-亚单位结合，每分子的通道将结合两个分子的ACh，由此引起...
...神经在神经肌肉接头处与肌肉发生联系。当神经在神经肌肉接头处刺激肌肉时，肌肉发生收缩，神经肌肉传递障碍包括：重症肌无力、肌无力综合征（伊-兰氏综合征）、肉毒中毒。...
...在整体情况下，骨骼肌总是在支配它的躯体传出神经的兴奋冲动的影响下进行收缩的；直接用人工刺激作用无神经支配的骨骼肌，也可引起收缩。但不论何种情况，刺激在引起收缩之前，都是先在肌细胞膜上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌细胞的收缩反应。...
...肌纤维，通过神经-肌接头处的兴奋传递（即ACh参加的跨膜信号转换），再引起骨骼肌细胞兴奋而产生动作电位，以后是动作电位沿整个肌细胞膜传遍整个肌细胞，并触发了细胞内收缩蛋白质的相互作用，表现出肌肉一次快速的收缩和舒张。...
...由重度有机磷中毒所致的一种神经中毒表现,目前认为其发病机制与胆碱酯酶活性受到长时间抑制,使蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2 受体使其失敏,导致神经、肌肉接头处传递障碍,而出现骨骼肌麻痹。...
...区分为低钾性、高钾性和正常血钾性周期瘫痪，以低血钾性为最多见。（二）重症肌无力（myadthenia gravis）是一种神经—肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。临床特征为全身或局部骨骼肌极易疲劳，短期收缩后肌力减退，休息后即可恢复。眼外...
...对这种跨膜信号的传递方式的研究，最早是从对运动神经纤维末梢释放的乙酰胆碱（Ach）如何引起它所支配的骨骼肌细胞兴奋的研究开始的。早已知道，当神经冲动到达神经末梢处时，先是由末梢释放一定数量的Ach分子，后者再同肌细胞膜上称为终板（指有...
...眼科假麻痹性重症肌无力,眼科重症肌无力症 重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种累及神经-肌肉接头处的突触后膜的乙酰胆碱受体，导致神经-肌肉间兴奋传递障碍，具有反复复发与缓解倾向的慢性自身免疫性疾病。...
...目前认为，骨骼肌收缩的机制是肌丝滑动原理（sliding filament mechanism）。其过程大致如下：①运动神经末梢将神经冲动传递给肌膜；②肌膜的兴奋经横小管迅速传向终池；③肌浆网膜上的钙泵活动，将大量Ca2＋转运到肌浆内；④...
...药理作用和临床应用】 神经化学传递和骨骼肌收缩均需Ca2+参与。Mg2+与Ca2+由于化学性质相似，可以特异地竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。与此同时，也作用于中枢神经系统，引起感觉和意识...
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