（一） 抗菌作用 机制 各种β-内酰胺类 抗生素 的作用机制均相似，都能抑制胞壁 粘肽 合成酶 ，即 青霉素结合蛋白 （penicillin binding proteins，PBPs），从而阻碍 细胞壁 粘肽合成，使 细菌 胞壁缺损，菌体 膨胀 裂解（胞壁粘肽合成过程见三十七章）。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的 自溶酶 活性，缺乏自溶酶的 突...
（一）抗菌作用机制 各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解（胞壁粘肽合成过程见三十七章）。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性。哺乳动物无细胞壁...
（一）抗菌作用机制 各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解（胞壁粘肽合成过程见三十七章）。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性。哺乳动物无细胞壁...
（一）抗菌作用机制 各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解（胞壁粘肽合成过程见三十七章）。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性。哺乳动物无细胞壁...
（一） 细菌 耐药性 的发生原理 细菌耐药性的产生，主要由于其 细胞质 中带有 耐药 质粒 所致。后者位于 染色体 外，具有自主复制的能力，一般由两个主要部分组成，一为耐药 转移因子 ，具复制、接合和转移的功能，另一为含多种抗性 基因 的 遗传信息 。质粒中介（mediated）的耐药性多由 灭活 酶（钝化酶、 水解酶 等）的产生使 抗菌药物 失去活性，或由...
（一）细菌耐药性的发生原理 细菌耐药性的产生，主要由于其细胞质中带有耐药质粒所致。后者位于染色体外，具有自主复制的能力，一般由两个主要部分组成，一为耐药转移因子，具复制、接合和转移的功能，另一为含多种抗性基因的遗传信息。质粒中介（mediated）的耐药性多由灭活酶（钝化酶、水解酶等）的产生使抗菌药物失去活性，或由于细菌细胞壁、细胞膜等的改变使抗菌药物无法透...
最近发表于《英国医学杂志》上的一项研究显示，医生为患者开的抗菌药可能会导致耐药性持续12个月以上。 卫生保健专业人员和大多数人承认抗菌药耐药是一个严重危害公众健康的问题。但研究者指出，这个充足的理由并不能阻止患者和医生使用，而且对抗菌药的滥用，目前还没能引起一些人足够的重视。同时，在这一方面还缺乏系统的评论。 研究人员检测了现有的24项用于患者的处方中抗菌药...
细菌 的 耐药性 又称 抗药性 ，一般是指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对 耐药 菌的疗效降低或无效。 一、耐药性产生机制 1.产生 灭活 酶 灭活酶有两种，一是 水解酶 ，如β-内酰胺酶可水解 青霉素 或 头孢菌素 。该酶可由 染色体 或 质粒 介导，某些酶的产生为体质性（组构酶）；某些则可经诱导产生（ 诱导酶 ）。二是钝化酶又...
细菌耐药可导致患者感染率增加,感染持续时间延长,不恰当治疗增加,住院时间延长,医疗费用增加,甚至死亡率上升。抗菌治疗既要考虑制定个体化方案,以提高治疗成功率,还要注意减缓耐药的发生和发展,即应注意如何优化抗菌治疗。 合理的抗菌治疗 制定合理的抗菌治疗方案一般要考虑以下几方面内容: * 充分估计可能病原体,掌握不同感染的常见病原体,使抗菌治疗做到“有的放矢”。...
耐药性 又称 抗药性 。生物（尤指病原微生物）对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力。 抗药性 的产生使正常剂量的药物不再发挥应有的杀菌效果，甚至使药物完全无效，从而给 疾病 的治疗造成困难，并容易使疾病蔓延。目前，多认为抗药性的产生是微生物 基因突变 造成的。抗药性 变异 一旦产生，就可以传给后代，并可以转移给原来没有抗药性的 敏感菌 （参见” 药物敏感试验 ...
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