在美国华盛顿举行的第21届北美心脏节律与电 药理学 第三方面的贡献将是确定作为心源性猝死等的特定基因型危险因素。 其他学者讨论了心动过速和过缓的起搏器治疗的发展方向，指出未来的起搏器会变的更小而更智能化，可感应心脏的生理状态并据此进行相应的治疗。 查询更多 心律失常 信息
一、正常 心肌 电 生理 （一） 心肌细胞 膜电位 心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mV，处于 极化 状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成 动作电位 。它分为5个时相，0相为除极，是 Na + 快速内流所致。1相为快速复极初期，由K + 短暂外流所致。2相平台期，缓慢复极，由 Ca 2+ 及少量Na + 经慢通道内流与K + 外流所致。3相为...
...。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effectiverefractory period,ERP），它反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。其时间长短一般与APD的长短变化相应，但程度可有不同。一个APD中，ERP数值大，就意味着心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型 心律失常 。 图22-1 浦肯野纤维的快反应与慢反应电活动 A快反应 B慢反应
心律失常 可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或二者兼有所引起。 （一）冲动形成障碍 1．自律性增高 自律细胞4相自发除极速率加快或最大舒张电位减小都会使冲动形成增多，引起快速型心律失常。此外，自律和非自律细胞膜电位减小到-60mV或更小时，就引起4相自发除极而发放冲动，即异常自律性。 图22－2 不应期与动作电位时间 ……局部去极化（局部性兴奋） ──全面去极化...
抗心律失常药 既能抗心律失常也能导致 心律失常 ，后者即为药物的“致心律失常（proarrhythmia）作用”，它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二种情况。近年报道IC类 氟卡尼 等药有致心律失常作用并增加 病死率 后，这一问题更受到广泛重视。基础与临床研究正在开展，以下介绍有关其发生机制的某些内容。 冲动形成障碍和 冲动传导 障碍也是药致心律失常...
一、抗心律失常的基本电 生理 作用 药物的基本电生理作用是影响 心肌细胞 膜的 离子通道 ，通过改变离子流而改变 细胞 是电生理特性，针对 心律失常 发生的机制，可将药物的基本电生理作用概括如下： （一）降低自律性 药物抑制快反应细胞4相 Na + 内流或抑制慢反应细胞4相 Ca 2+ 内流就能降低自律性。药物促进K + 外流而增大最大 舒张 电位 ，使其较...
东汉张仲景的《 苦参 总碱对豚鼠心室肌细胞钠电流具有阻滞作用，并呈剂量依赖性，这说明其抗心律失常的作用与钠离子的阻滞有关。
一、抗心律失常的基本电生理作用
抗 心律失常 药既能抗心律失常也能导致心律失常，后者即为药物的“致心律失常（proarrhythmia）作用”，它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二种情况。近年报道IC类氟卡尼等药有致心律失常作用并增加病死率后，这一问题更受到广泛重视。基础与临床研究正在开展，以下介绍有关其发生机制的某些内容。 冲动形成障碍和冲动传导障碍也是药致心律失常的电生理机制。...
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